Основным препятствием на пути понимания сепсиса является чрезмерно широкое определение данного заболевания, которое охватывает обширный набор клинических и патофизиологических признаков. Различные комбинации этих признаков могут естественным образом объединяться в фенотипы, имеющие различные степени рисков неблагоприятного исхода, и могут по-разному реагировать на лечение. Научные работы по определению фенотипов были сосредоточены главным образом на пациентах, находящихся в отделении интенсивной терапии. Так же не проведено ни проспективных, ни ретроспективных работ по классификации, фенотипированию больных с сепсисом в хроническом критическом состоянии (ХКС). Вероятнее всего, это связано с тем, что термин «хронический критический пациент» достаточно молодой и недавно был широко освещен как в отечественной, так и в зарубежной научной литературе. Целью, настоящей работы, является теоретическое определение фенотипных групп для пациентов с ХКС. Методы и материалы: поиск отечественных публикаций проводился в базе данных на сайте РИНЦ, зарубежных — в базах PubMed, Google Scholar в период 1998–2022 гг. При анализе базы данных PubMed запрос «sepsis phenotype» обнаружил 62371 ссылок. Также были изучены работы по следующим ключевым словам: «chronic critical illness». Проанализированы публикации, описывающие фенотипы сепсиса, диагностику сепсиса и септического шока, а также клиническую картину хронического критического состояния (заболевания). Всего было проанализировано 45 научных статей. Обсуждение: Стоит также отметить, что исследование К. Сеймура, АСК и другие работы, посвященные лечению сепсиса, рассматривают большой объем пациентов преимущественно не хирургического профиля, не разделяя их по основной нозологии и очагам инфекции. В тоже время, у пациентов с ХКС нарушена основная ось нейрогуморального иммунитета — головной мозг — желудочно-кишечный тракт. Данные пациенты не рассматриваются отдельно ни в одном из исследований, так же как пациенты, проходящие повторно через сепсис, вызванный уже госпитальной инфекцией. Также, ни в исследовании К. Сеймура, ни в АСК не рассматривается ни одного инструментального метода оценки очага инфекции (рентгенография или компьютерная томография легких). Большое внимание уделено кислотно-основному состоянию пациентов, но также не описано состояние основных буферных систем на предмет наличия сопутствующих или конкурирующих заболеваний, а указание на повышение креатинина, азота мочевины крови, может только косвенно указывать на дисфункцию почек и как следствие нарушение бикарбонатной буферной системы. Выводы: Исходя из вышеизложенного, пациентам в ХКС стоит актуализировать базовые классификации для пациентов в остром состоянии с сепсисом с учетом особенности иммунной системы, вариантами хост-ответа. Также, стоит отдельно фенотипировать пациентов с ХКС с учетом локализации поражения головного мозга, поскольку пациенты с поражением в вертебро-базилярном бассейне больше склоны к аспирационной пневмонии и тяжелому сепсису, а при поражении лобных долей данного вида пневмонии встречаются крайне редко. Соответственно поражение гипоталамуса приводит к изменению нейрогуморального иммунного ответа на различные возбудители. Таким образом, больных в ХКС с сепсисом стоит классифицировать не только по уже известным системам фенотипирования, но и опираться на локализацию поражения головного мозга и функциональность желудочно-кишечного тракта.