Введение: Анапластические глиомы (АГ) составляют 6–15 % всех первичных опухолей головного мозга. К ним относятся: анапластическая астроцитома (АА), анапластическая олигодендроглиома (АО), анапластическая олигоастроцитома (АОА) и более редкие формы— анапластическая плеоморфная ксантоастроцитома и анапластическая ганглиома. Согласно литературным данным об этих факторах, эндотелиальная NO (оксид азота) синтетаза (eNOS) является многообещающей в отношении прогностической ценности течение опухолевого процесса. Сообщалось, что ряд сосудистых факторов VEGF взаимодействуют с eNOS, способствуя образованию внутриопухолевой сосудистой сети, которая может создавать условия для неравномерной длительной гипоксии, что в результате приводит к появлению более стабильных опухолевых клеток. Ее роль в развитии более высокого уровня анаплазии изолированно не изучалась, что определяет актуальность данного исследования.. Изучена прогностическая роль изменений эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) в продолжающемся росте и злокачественной трансформации анапластических глиом. Результаты: Были исследованы гистологические образцы опухолей головного мозга 22 пациентов с 2017 по 2019 год, гистологическое исследование которых было подтверждено на наличие глиомы высокой степени III, по данным Всемирной организации здравоохранения, из Университетской клиники в Нижнем Новгороде. средний возраст которых составлял 50,7 года. Материал был получен в результате хирургического удаления рецидивирующих опухолей после химио и лучевой терапии. Обсуждение: Микроокружение анапластической глиомы играет важную роль в ее патогенезе. Что еще более важно, ангиогенез, который вызывает снабжение клеток глиомы кислородом, факторами роста, питательными веществами и гормонами, является важным процессом распространения и роста опухоли. Степень микрососудистой пролиферации и ангиогенеза была связана с плохой выживаемостью, переходом от более низкой степени к высокой степени и рецидивом. При глиомах высокой степени злокачественности, таких как анапластическая глиома, неоангиогенез является важным физиологическим процессом, который обеспечивает адекватное кровоснабжение для пролиферации, выживания и инвазии клеток глиомы. Вывод: Высокий уровень смертности от глиом подчеркивает настоятельную необходимость эффективного лечения. Патогенез глиомы сложен и может быть вызван различными механизмами, о чем свидетельствует аномальная активация ангиогенеза опухоли и мутация изоцитратдегидрогеназы. VEGF действует как регулятор ангиогенеза и широко признан критическим фактором в развитии и прогрессировании глиомы. Наши результаты показывают, что ингибирование VEGF и eNOS может быть эффективным способом контроля и/или блокирования повреждения эндотелиального барьера и предотвращения прогрессирования опухоли.