По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.98:578.834.1–036.1 DOI:10.33920/med-01-2211-06

Постковидное поражение центральной нервной системы

Скворцов В.В. д.м.н., профессор, ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Родионова И.В. к.м.н., доцент, ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Тагиев Ф.З. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ

11 марта 2020 года Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила коронавирусную болезнь 2019 года (COVID-19) мировой пандемией. COVID-19 вызывается недавно выявленным коронавирусом 2 с тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом (SARS-CoV-2) и представляет собой продолжающуюся глобальную чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения. По состоянию на 2 мая 2022 года в 218 странах мира зарегистрировано 513,9 миллиона подтвержденных случаев заболевания COVID-19 и более шести миллиона смертей. Уже в начале пандемии исследователям стало очевидно, что, несмотря на название респираторного синдрома, поражение новым типом коронавируса не ограничивается только дыхательной системой, а является полиорганным и мультисистемным. Поражение нервной системы при этом хотя не является первым, манифестирующим симптомом, но зачастую обусловливает тяжесть состояния, длительные последствия, а иногда и летальный исход.

Литература:

1. Zhou Z, Kang H, Li S, Zhao X. Understanding the neurotropic characteristics of SARS-CoV-2: from neurological manifestations of COVID-19 to potential neurotropic mechanisms. J Neurol. 2020 doi: 10.1007/s00415-020-09929-7.

2. Desforges M, Le Coupanec A, Brison E, Meessen-Pinard M, Talbot PJ. Neuroinvasive and neurotropic human respiratory coronaviruses: potential neurovirulent agents in humans. Adv Exp Med Biol. 2014; 807:75–96. doi: 10.1007/978-81-322-1777-0_6.

3. Desforges M, Le Coupanec A, Dubeau P, Bourgouin A, Lajoie L, Dube M, Talbot PJ. Human coronaviruses and other respiratory viruses: underestimated opportunistic pathogens of the central nervous system? Viruses. 2019 doi: 10.3390/v12010014.

4. Chen R, Wang K, Yu J, Chen Z, Wen C, Xu Z. The spatial and cell-type distribution of SARS-CoV-2 receptor ACE2 in human and mouse brain. bioRxiv. 2020 doi: 10.1101/2020.04.07.030650.

5. Swanson PA, 2nd, McGavern DB. Viral diseases of the central nervous system. Curr Opin Virol. 2015; 11:44–54. doi: 10.1016/j.coviro.2014.12.009.

6. Amirian ES. Potential fecal transmission of SARS-CoV-2: current evidence and implications for public health. Int J Infect Dis. 2020; 95:363–370. doi: 10.1016/j.ijid.2020.04.057.

7. Ahmed MU, Hanif M, Ali MJ, Haider MA, Kherani D, Memon GM, Karim AH, Sattar A. Neurological manifestations of COVID-19 (SARS-CoV-2): a review. Front Neurol. 2020 doi: 10.3389/fneur.2020.00518.

8. Kantonen J, Mahzabin S, Mayranpaa MI, Tynninen O, Paetau A, Andersson N, Sajantila A, Vapalahti O, Carpen O, Kekalainen E, Kantele A, Myllykangas L. Neuropathologic features of four autopsied COVID-19 patients. Brain Pathol. 2020 doi: 10.1111/bpa.12889.

9. Favas TT, Dev P, Chaurasia RN, Chakravarty K, Mishra R, Joshi D, Mishra VN, Kumar A, Singh VK, Pandey M, Pathak A. Neurological manifestations of COVID-19: a systematic review and meta-analysis of proportions. Neurol Sci. 2020;41 (12):3437–3470. doi: 10.1007/s10072-020-04801-y.

10. Mao L, Jin H, Wang M, Hu Y, Chen S, He Q, Chang J, Hong C, Zhou Y, Wang D, Miao X, Li Y, Hu B. Neurologic manifestations of hospitalized patients with coronavirus disease 2019 in Wuhan, China. JAMA Neurol. 2020 doi: 10.1001/jamaneurol.2020.1127.

11. Pons S, Fodil S, Azoulay E, Zafrani L. The vascular endothelium: the cornerstone of organ dysfunction in severe SARS-CoV-2 infection. Crit Care. 2020;24 (1):353. doi: 10.1186/s13054-020-03062-7

12. Klok FA, Kruip M, van der Meer NJM, Arbous MS, Gommers D, Kant KM, Kaptein FHJ, van Paassen J, Stals MAM, Huisman MV, Endeman H. Incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19. Thromb Res. 2020; 191:145–147. doi: 10.1016/j.thromres.2020.04.013.

13. Al-Ani F, Chehade S, Lazo-Langner A. Thrombosis risk associated with COVID-19 infection A scoping review. Thromb Res. 2020;192:152–160. doi: 10.1016/j.thromres.2020.05.039.

14. Bruggemann R, Gietema H, Jallah B, Ten Cate H, Stehouwer C, Spaetgens B. Arterial and venous thromboembolic disease in a patient with COVID-19: a case report. Thromb Res. 2020;191:153–155. doi: 10.1016/j.thromres.2020.04.046.

15. Valderrama EV, Humbert K, Lord A, Frontera J, Yaghi S. Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection and ischemic stroke. Stroke. 2020;51 (7): e124 — e127. doi: 10.1161/STROKEAHA.120.030153.

16. Klok FA, Kruip M, van der Meer NJM, Arbous MS, Gommers D, Kant KM, Kaptein FHJ, van Paassen J, Stals MAM, Huisman MV, Endeman H. Confirmation of the high cumulative incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19: an updated analysis. Thromb Res. 2020;191:148–150. doi: 10.1016/j.thromres.2020.04.041.

17. Tunc A, Unlubas Y, Alemdar M, Akyuz E. Coexistence of COVID-19 and acute ischemic stroke report of four cases. J Clin Neurosci. 2020 doi: 10.1016/j.jocn.2020.05.018.

18. Rigamonti A, Mantero V, Piamarta F, Spena G, Salmaggi A. Cerebral venous thrombosis associated with coronavirus infection: an underestimated entity? Neurol Sci. 2020 doi: 10.1007/s10072-020-04539-7.

19. Chougar L, Mathon B, Weiss N, Degos V, Shor N. Atypical deep cerebral vein thrombosis with hemorrhagic venous infarction in a patient positive for COVID-19. AJNR Am J Neuroradiol. 2020;41 (8):1377–1379. doi: 10.3174/ajnr.A6642.

20. Klein DE, Libman R, Kirsch C, Arora R. Cerebral venous thrombosis: a typical presentation of COVID-19 in the young. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2020 doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2020.104989.

21. Shakibajahromi B, Borhani-Haghighi A, Haseli S, Mowla A. Cerebral venous sinus thrombosis might be under-diagnosed in the COVID-19 era. eNeurologicalSci. 2020;20:100256. doi: 10.1016/j.ensci.2020.100256.

22. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD, Jr, Bushnell CD, Cucchiara B, Cushman M, deVeber G, Ferro JM, Tsai FY, American Heart Association Stroke C. the Council on E. Prevention Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42 (4):1158–1192. doi: 10.1161/STR.0b013e31820a8364.

23. Kow CS, Zaihan AF, Hasan SS. Anticoagulant approach in COVID-19 patients with cerebral venous thrombosis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2020 doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2020.105222.

24. Thachil J, Tang N, Gando S, Falanga A, Cattaneo M, Levi M, Clark C, Iba T. ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID-19. J Thromb Haemost. 2020;18 (5):1023–1026. doi: 10.1111/jth.14810.

25. Panda P.K., Sharawat I.K., Panda P., Natarajan V., Bhakat R., Dawman L. Neurological complications of SARS-CoV-2 infection in children: a systematic review and meta-analysis. J Trop Pediatr. 2020; fmaa070 doi: 10.1093/tropej/fmaa070.

26. Lahiri D., Ardila A. COVID-19 pandemic: a neurological perspective. Cureus. 2020;12 (4):e7889. doi: 10.7759/cureus.7889.

27. Asadi-Pooya A.A. Seizures associated with coronavirus infections. Seizure. 2020;79:49–52. doi: 10.1016/j.seizure.2020.05.005.

28. Sharifian-Dorche M., Huot P., Osherov M., Wen D., Saveriano A., Giacomini P.S. Neurological complications of coronavirus infection; a comparative review and lessons learned during the COVID-19 pandemic. J Neurol Sci. 2020;417:117085. doi: 10.1016/j.jns.2020.117085.

29. Moriguchi T, Harii N, Goto J, Harada D, Sugawara H, Takamino J, Ueno M, Sakata H, Kondo K, Myose N, Nakao A, Takeda M, Haro H, Inoue O, Suzuki-Inoue K, Kubokawa K, Ogihara S, Sasaki T, Kinouchi H, Kojin H, Ito M, Onishi H, Shimizu T, Sasaki Y, Enomoto N, Ishihara H, Furuya S, Yamamoto T, Shimada S. A first case of meningitis/encephalitis associated with SARS-Coronavirus-2. Int J Infect Dis. 2020;94:55–58. doi: 10.1016/j.ijid.2020.03.062.

30. Duong L, Xu P, Liu A. Meningoencephalitis without respiratory failure in a young female patient with COVID-19 infection in Downtown Los Angeles, early April 2020. Brain Behav Immun. 2020 doi: 10.1016/j.bbi.2020.04.024.

31. Huang YH, Jiang D, Huang JT. SARS-CoV-2 detected in cerebrospinal fluid by PCR in a case of COVID-19 encephalitis. Brain Behav Immun. 2020;87:149. doi: 10.1016/j.bbi.2020.05.012.

32. Mardani M, Nadji SA, Sarhangipor KA, Sharifi-Razavi A, Baziboroun M. COVID-19 infection recurrence presenting with meningoencephalitis. New Microbes New Infect. 2020; 37:100732. doi: 10.1016/j.nmni.2020.100732.

33. Bernard-Valnet R, Pizzarotti B, Anichini A, Demars Y, Russo E, Schmidhauser M, Cerutti-Sola J, Rossetti AO, Du Pasquier R. Two patients with acute meningoencephalitis concomitant with SARS-CoV-2 infection. Eur J Neurol. 2020 doi: 10.1111/ene.14298.

34. Benameur K, Agarwal A, Auld SC, Butters MP, Webster AS, Ozturk T, Howell JC, Bassit LC, Velasquez A, Schinazi RF, MullinsHu MEWT. Encephalopathy and encephalitis associated with cerebrospinal fluid cytokine alterations and coronavirus disease, Atlanta, Georgia, USA. Emerg Infect Dis. 2020;26 (9):2016–2021. doi: 10.3201/eid2609.202122.

35. Nuwer M.R. Alpha coma in COVID encephalopathy. Clin Neurophysiol. 2021;132 (1):202–203. doi: 10.1016/j.clinph.2020.10.005.

36. Al-Olama M, Rashid A, Garozzo D. COVID-19-associated meningoencephalitis complicated with intracranial hemorrhage: a case report. Acta Neurochir (Wien) 2020;162 (7):1495–1499. doi: 10.1007/s00701-020-04402-w.

37. Whittaker A., Anson M., Harky A. Neurological Manifestations of COVID-19: a systematic review and current update. Acta Neurol Scand. 2020;142 (1):14–22. doi: 10.1111/ane.13266.

38. Abolmaali M., Heidari M., Zeinali M., Moghaddam P., Ramezani Ghamsari M., Jamshidi Makiani M. Guillain-Barré syndrome as a parainfectious manifestation of SARS-CoV-2 infection: a case series. J Clin Neurosci. 2021; 83:119–122. doi: 10.1016/j.jocn.2020.11.013.

39. Hussain F., Eldeeb M., Blackmore D., Siddiqi Z. Guillian Barré syndrome and COVID-19: possible role of the cytokine storm. Autoimmun Rev. 2020;19 (12):102681. doi: 10.1016/j.autrev.2020.102681.

40. Toscano G, Palmerini F, Ravaglia S, Ruiz L, Invernizzi P, Giovanna M, et al. Guillain — Barré syndrome associated with SARS-CoV-2. N Engl J Med 2020; NEJMc2009191 10.1056/NEJMc2009191

41. Webb S., Wallace V., Martin-Lopez D., Yogarajah M. Guillain-Barré syndrome following COVID-19: a newly emerging post-infectious complication. BMJ Case Rep. 2020;13 (6):e236182. doi: 10.1136/bcr-2020–236182.

42. Fujiwara T., Paik N.J., Platz T. Neurorehabilitation: neural plasticity and functional recovery. Neural Plast. 2017;2017:3764564. doi: 10.1155/2017/3764564.

Инфекция SARS-CoV-2, по-видимому, имеет различные механизмы, которые позволяют вирусу проникать в ЦНС и повреждать ее: системное гематогенное распространение или ретроградное распространение по нейронам. Эти два потенциальных нейротропных механизма SARS-CoV-2 представляют собой нарушение гематоэнцефалического барьера, приводящее к гибели нейрональных клеток из-за виремии, с одной стороны, и проникновение SARS-CoV-2 через обонятельную луковицу и последующий транспорт к нейронам головного мозга, с другой стороны [1]. Хотя нейроинвазивность SARS-CoV-2 еще не полностью изучена, многочисленные данные свидетельствуют о том, что вирус может проникать в ЦНС как гематогенным, так и нейрональным путем [2, 3].

Первый механизм осуществляется с помощью ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ 2), который выступает в качестве функционального рецептора для SARS-CoV-2. Спайковый белок вируса взаимодействует с рецепторами AПФ 2, экспрессируемыми в нейронах и глиальных клетках головного мозга, что делает его восприимчивым к нейроинвазии. После связывания с рецептором AПФ 2 трансмембранная протеаза серин 2 (TMPRSS2) приводит к протеолитическому расщеплению и праймированию спайкового белка, что позволяет вирусу проникать в клетки-хозяина [3]. У людей рецепторы AПФ 2 экспрессируются в большом количестве в эпителии дыхательных путей, клетках почек, тонкой кишки, паренхиме легких, эндотелии сосудов и во всей ЦНС, включая нейроны, астроциты, олигодендроциты, черную субстанцию, желудочки, среднюю височную извилину, заднюю поясную извилину и обонятельную луковицу [4]. Таким образом, SARS-CoV-2 обладает потенциалом заражения нейронов и глиальных клеток, экспрессируемых по всей ЦНС.

После заражения дыхательных путей SARS-CoV-2 может проходить через эпителиальный барьер и получать доступ к кровотоку через инфицирование эндотелиальных клеток гематоэнцефалического барьера или гематоликворного барьера в сосудистом сплетении. Кроме того, SARS-CoV-2 может заражать лейкоциты, которые распространяются в другие ткани человеческого организма, а затем пересекают барьер, чтобы получить доступ к ЦНС; это называется механизмом троянского коня [3]. Лейкоциты выделяют провоспалительные цитокины, включая TNF, который повреждает олигодендроциты и нейроны. Они продуцируют хемокины, такие как CCL5, CXCL10 и CXCL11, которые индуцируют хемоаттракцию активированных Т-клеток. Астроциты выделяют хемокины, такие как CCL2, CCL5 и CXCL12, которые служат для привлечения большего количества инфицированных лейкоцитов. В целом в воспалительный процесс вовлечено гораздо больше факторов и SARS-CoV-2 в конечном итоге инициирует порочный круг нейровоспаления [2].

Для Цитирования:
Скворцов В.В., Родионова И.В., Тагиев Ф.З., Постковидное поражение центральной нервной системы. Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2022;11.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: