УДК:10.33920/med-01-1912-04
Одной из важнейших задач, которые приходится решать современной медицине, является проблема деменции. Наблюдающийся неуклонный рост количества больных, страдающих нарушениями высших мозговых функций, ставит ее в ряд наиболее значимых вызовов для общества, требующих ответа. Среди причин деменции ведущее место занимает болезнь Альцгеймера. Несмотря на значимые успехи, достигнутые при изучении патогенеза данного заболевания, отдельные механизмы его развития до сих пор не исследованы или остаются предметом дискуссии. Имеющиеся пробелы не позволяют разработать высокоэффективные средства лечения и успешно бороться с этим недугом. Применяемые в клинической практике в настоящее время препараты, к сожалению, оказывают лишь временный эффект, тормозя развитие болезни Альцгеймера, но не способствуют излечению или длительной стабилизации состояния пациентов. Новые данные о патогенезе нейродегенерации, особенно ранних этапов ее развития, несомненно, помогут в решении этой проблемы. Нами исследовано содержание в ликворе ряда специфических белков, отражающих процессы нейродегенерации и нарушения синаптической функции, у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями амнестического типа. Было установлено, что для больных с данной патологией характерным является значительное снижение содержания в цереброспинальной жидкости патологического белка β-амилоида, а также резкое повышение тау-протеина. Данные изменения свидетельствуют о наличии глубоких структурных нарушений со стороны нейронов, формирующихся уже на додементной стадии болезни Альцгеймера. На этом фоне нами также установлено уменьшение содержания в ликворе синаптических белков — синапсина 1 и синтаксина 1А. Эти протеины являются активными участниками реализации везикулярного цикла, с помощью которого происходит выделение нейромедиаторов в синаптическую щель. Обнаруженные изменения свидетельствуют о возможном нарушении действия этого механизма, носящего многовекторный характер и приводящего к развитию нейротрансмиттерной недостаточности.