Высокая актуальность болезни Альцгеймера признана во всем мире, что связано как с ее широким распространением, так и существенным негативным влиянием, оказываемым на подверженных ей индивидуумов и человеческое общество в целом. В 2017 г. в мире было зарегистрировано около 47 млн пациентов с деменцией. При этом прогнозируется увеличение этой цифры к 2030 г. до 75,6 млн, а к 2050 г. — до 115,4 млн человек. Среди них на долю болезни Альцгеймера приходится до 75 % больных (Dementia. Fact sheet №°362, 2015; Коберская Н. Н., 2017; Livingston G. et al., 2017). Общие расходы на ведение пациентов с деменцией в 2015 г. оценивались в 818 млрд долл. США (Wimo A. et al., 2017). Именно вследствие огромного отрицательного воздействия на производительность труда и связанных с ней финансовых потерь, а также деструктивного действия на общественные и социальные коммуникации, в нашей стране болезнь Альцгеймера постановлением Правительства РФ от 01.12.2004 № 715 отнесена к социально значимым заболеваниям (Пузин С. Н. и соавт., 2013). В основе ее возникновения лежит прогрессирующий нейродегенеративный процесс, захватывающий в первую очередь энторинальную кору, парагиппокампальную извилину и структуры гиппокампа, цингулярную область, височную кору и базальные ганглии (Емелин А. Ю. и соавт., 2019; Calderon-Garcidueñas A. L., Duyckaerts C., 2017). На сегодняшний день основной гипотезой развития нейродегенерации является теория амилоидного каскада (Cline E. N. et al., 2018). В ее основе лежит образование и накопление патологического белка β-амилоида вследствие альтернативного протеолитического процессинга протеина-предшественника амилоидного белка (АРР) под действием специфических β- и γ-секретаз. В результате в мозге больных образуются нерастворимые экстраклеточные амилоидные скопления — сенильные бляшки, способствующие процессу нейродегенерации. Одновременно в клетках головного мозга формируются фибриллярные сплетения, основой которых является измененная форма белка τ, в норме участвующего в стабилизации микротрубочек нейрональных мембран (Nizynski B. et al., 2017). Именно исследование этих двух биологических маркеров предложено в качестве метода лабораторной диагностики болезни Альцгеймера, в том числе и на ранних стадиях (Albert M. S. et al., 2011; McKhann G. M. et al., 2011). Такие изменения провоцируют формирование синаптической дисфункции, лежащей в основе развития когнитивных нарушений (Scheff S. W. et al., 2014; Tu S. et al., 2014). Осуществление синаптического взаимодействия реализуется благодаря ряду процессов, происходящих в пост- и пресинаптических терминалях. Среди них к наиболее важным относится так называемый везикулярный цикл, который обеспечивает выделение нейромедиатора в синаптическую щель (Зефиров А. Л. и соавт., 2003; Heuser J. E., 1989). В его основе лежит последовательность конформационных изменений структур синаптических окончаний, формирующихся под воздействием определенных белков, обладающих специфическими функциями (Ашмарин И. П. с соавт., 1999; Зефиров А. Л., 2007; Lang T. 2008). Возможно предположить, что в процессе развития амилоидного каскада в этом звене, причем на ранних стадиях, происходит ряд критических изменений, способствующих в дальнейшем нарушению коммуникативного взаимодействия в цепях нейронов. Однако наличие подобного механизма нуждается в подтверждении.