В подавляющем большинстве случаев инсульт (острое сосудистое событие) является промежуточной или конечной стадией цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) и представляет собой одну из самых нерешенных проблем современной неврологии в связи с высокой частотой встречаемости, смертности и инвалидизации [11, 10, 52]. В частности, в мире ежегодно переносят инсульт около 7 млн человек (из них более 500 тыс. — в Российской Федерации), из которых до 200 тыс. случаев заканчиваются смертью, а из выживших пациентов не менее 80 % остаются инвалидами [10]. В связи с этим проблема оптимизации профилактики и терапии мозгового инфаркта (МИ) приобретает особую актуальность, поскольку должна осуществляться на клинической базе и опираться на результаты фундаментальных исследований.
Стратегия профилактики и лечения самого частого типа острого нарушения мозгового кровообращения — ишемического инсульта (ИИ) имеют существенные различия, обусловленные первоочередностью задач, стоящих перед медицинским персоналом. Если в первом случае упор делается на агрессивную коррекцию факторов риска ЦВЗ, особенно при наличии у пациентов в анамнезе предвестников инсульта в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), то во втором главные мишени — обеспечение жизненно важных функций организма и патофизиологические каскады острой сосудистой катастрофы. В связи с этим приоритеты современной помощи пострадавшим достаточно давно расставлены, но тем не менее сохраняются дискутабельные аспекты, зависящие от национальных медицинских традиций. В частности, в России универсальным компонентом комбинированного лечения МИ считается нейропротекторная терапия. Это обусловлено тем, что нейропротекторы лишены большинства ограничений, связанных с временным фактором (концепция «терапевтического окна»), тяжестью состояния пациентов, и могут быть использованы в любом периоде заболевания.
Нейропротекцию условно разделяют на первичную, направленную на прерывание глутамат-кальциевого биохимического каскада (быстрые реакции, формирующиеся в первые минуты и часы после МИ и способствующие возникновению очагового некроза на фоне острой ишемии мозга) и вторичную, обеспечивающую прерывание отсроченных механизмов клеточной гибели по типу некроза или апоптоза.