По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 10.33920/med-01-1912-03

Нейрогенное поражение сердечно-сосудистой системы при синуклеинопатиях

Литвиненко И. В. доктор медицинских наук, профессор, начальник кафедры нервных болезней, ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» Минобороны России, г. Санкт-Петербург, http://orcid.org/0000-0001-8988-3011.
Дынин Павел Сергеевич кандидат медицинских наук, преподаватель кафедры нервных болезней, ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» Минобороны России, г. Санкт-Петербург, http://orcid.org/0000-0001-5006-8394.

В статье рассмотрены особенности патологических и клинических проявлений сердечно-сосудистой патологии, вызванной патологическим накоплением -синуклеина в центральных и периферических структурах. Описаны механизмы развития нейрогенной ортостатической гипотензии, нейрогенной гипертензии покоя (в том числе ночной). Приведены данные об отдельной форме изолированной нейрогенной ортостатической гипотензии — истинной вегетативной недостаточности. Показаны современные перспективные диагностические возможности выявления нейрогенных сердечно-сосудистых нарушений при синуклеинопатиях. Обращено внимание на современные исследования взаимосвязи сердечно-сосудистых и когнитивных нарушений при синуклеинопатиях. Приведены современные способы лечения и профилактики нейрогенной сердечно-сосудистой недостаточности при синуклеинопатиях.

Литература:

1. Spillantini M. G. Parkinson’s disease, dementia with Lewy bodies and multiple system atrophy are alphasynucleinopathies // Parkinsonism Relat Disord. — 1999. — № 5. — P. 157–162. [PubMed: 18591134].

2. Peelaerts W., Baekelandt V. a-Synuclein strains and the variable pathologies of synucleinopathies // J Neurochem. — 2016. — № 139 (Suppl 1). — P. 256–274. — doi: 10.1111/jnc.13595.

3. Jellinger K. A., Wenning G. K. Multiple system atrophy: pathogenic mechanisms and biomarkers // J. Neural Transm. — 2016 Jun. — № 123(6). — P. 555–572. — doi: 10.1007/s00702-016-1545-2.

4. Arai K., Kato N., Kashiwado K., Hattori T. Pure autonomic failure in association with human alpha-synucleinopathy // Neurosci Lett. — 2000 Dec 22. — № 296 (2–3). — P. 171–173. — doi: 10.1016/s0304-3940(00)01623-2.

5. Goldstein D. S., Holmes C., Sato T. et al. Central dopamine defi ciency in pure autonomic failure // Clin Auton Res. — 2008 Apr. — № 18 (2). — P. 58–65. — doi: 10.1007/s10286-008-0457-0.

6. Thaisetthawatkul P. Pure Autonomic Failure // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. — 2016 Aug. — № 16 (8). — Р. 74. — doi: 10.1007/s11910-016-0673-2.

7. Donadio V., Cortelli P., Elam M. et al. Autonomic innervation in multiple system atrophy and pure autonomic failure // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. — 2010. — № 81. — Р. 1327–1335. — doi: 10.1136/ jnnp.2009.198135.

8. Наумов К. М. Заболевания вегетативной нервной системы. состояние проблемы / К. М. Наумов, С. В. Коломенцев, М. В. Сухорослов [и др.] // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2018. — № S3. — С. 91–93.

9. Low P. A., Tomalia V. A. Orthostatic Hypotension: Mechanisms, Causes, Management // Journal of clinical neurology. — 2015. — № 11 (3). — P. 220–226. — doi:10.3988/jcn.2015.11.3.220.

10. Palma J.-A., Kaufmann H. Epidemiology, Diagnosis, and Management of Neurogenic Orthostatic Hypotension // Mov Disord Clin Pract. — 2017 May–Jun. — № 4 (3). — P. 298–308. — doi: 10.1002/mdc3.12478.

11. Freeman R., Wieling W., Axelrod F. B. et al. Consensus statement on the defi nition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome // Clin Auton Res. — 2011 Apr. — № 21 (2). — P. 69–72. — doi: 10.1007/s10286-011-0119-5.

12. Palma J.-A., Norcliff e-Kaufmann L., Kaufmann H. Diagnosis of multiple system atrophy // Auton. Neurosci. — 2018 May. — № 211. — P. 15–25. — doi: 10.1016/j.autneu.2017.10.007.

13. Pavy-LeTraon A., Brefel-Courbon C., Dupouy J. et al. Combined cardiovascular and sweating autonomic testing to diff erentiate multiple system atrophy from Parkinson’s disease // Neurophysiol Clin. — 2018. — № 48. — Р. 103–110. — doi: 10.1016/j.neucli.2017.11.003.

14. Jones P. K., Shaw B. H., Raj S. R. Orthostatic hypotension: managing a diffi cult problem // Expert Rev Cardiovasc Ther. — 2015. — № 13 (11). — Р. 1263–1276. — doi:10.1586/14779072.2015.1095090.

15. Palma J.-A. Autonomic dysfunction in Parkinson’s disease and other synucleinopathies: introduction to the series // Mov Disord. — 2018. — № 33. — P. 347–348. — doi: 10.1002/mds.27347.

16. Ma L. Y., Liu G. L., Wang D. X. et al. Alpha-Synuclein in Peripheral Tissues in Parkinson’s Disease // ACS Chem Neurosci. — 2019 Feb 20. — № 10 (2). — P. 812–823. — doi: 10.1021/acschemneuro.8b00383.

17. Donadio V., Incensi A., Rizzo G. et al. A new potential biomarker for dementia with Lewy bodies: Skin nerve α-synuclein deposits // J. Neurology. — 2017 Jul 25. — № 89 (4). — P. 318–326. — doi: 10.1212/ WNL.0000000000004146.

18. Kabir M. A., Chelimsky T. C. Pure autonomic failure. Handb // Clin. Neurol. — 2019. — № 161. — P. 413–422. — doi: 10.1016/B978-0-444-64142-7.00064-3.

19. Jain S., Goldstein D. S. Cardiovascular dysautonomia in Parkinson disease: from pathophysiology to pathogenesis // Neurobiol Dis. — 2012. — № 46 (3). — P. 572–580.

20. Guyenet P. G., Koshiya N., Huangfu D. et al. Central respiratory control of A5 and A6 pontine noradrenergic neurons // Am. J. Physiol. — 1993 Jun. — № 264 (6 Pt 2). — P. 1035–1044. — doi: 10.1152/ajpregu.1993.264.6.R1035.

21. Deguchi K., Sasaki I., Touge T. et al. Abnormal baroreceptor-mediated vasopressin release as possible marker in early diagnosis of multiple system atrophy // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2004. — № 75 (1). — P. 110–115.

22. Coon E. A., Cutsforth-Gregory J. K., Benarroch E. E. Neuropathology of autonomic dysfunction in synucleinopathies // Mov Disord. — 2018 Mar. — № 33 (3). — P. 349–358. — doi: 10.1002/mds.27186.

23. Robertson A. D., Messner M. A., Shirzadi Z. et al. Orthostatic hypotension, cerebral hypoperfusion, and visuospatial defi cits in Lewy body disorders // Parkinsonism Relat Disord. — 2016 Jan. — № 22. — P. 80–86. — doi: 10.1016/j.parkreldis.2015.11.019.

24. Norcliff e-Kaufmann L., Kaufmann H., Palma J.-A. Orthostatic heart rate changes in patients with autonomic failure caused by neurodegenerative synucleinopathies // Ann Neurol. — 2018 Mar. — № 83 (3). — P. 522–531. — doi: 10.1002/ana.25170.

25. Velseboer D. C., de Haan R. J., Wieling W. et al. Prevalence of orthostatic hypotension in Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis // Parkinsonism Relat. Disord. — 2011 Dec. — № 17 (10). — P. 724–729. — doi: 10.1016/j.parkreldis.2011.04.016.

26. Haubrich C., Pies K., Dafotakis M. et al. Transcranial Doppler monitoring in Parkinson’s disease: cerebrovascular compensation of orthostatic hypotension. — Ultrasound Med Biol. — 2010 Oct. — № 36 (10). — P. 1581–1587. — doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2010.06.016.

27. Vallelonga F., Romagnolo A., Merola A. et al. Detection of orthostatic hypotension with ambulatory blood pressure monitoring in Parkinson’s disease — Hypertens Res. — 2019 Oct. — № 42 (10). — P. 1552–1560. — doi: 10.1038/s41440-019-0267-x.

28. Espay A. J., LeWitt P. A., Hauser R. A. et al. Neurogenic orthostatic hypotension and supine hypertension in Parkinson’s disease and related synucleinopathies: prioritisation of treatment targets // The Lancet Neurology. Lancet Neurol. — 2016 Aug. — № 15 (9). — P. 954–966. — doi: 10.1016/S1474-4422(16)30079-5.

29. Di Stefano C., Maule S. Treatment of supine hypertension in autonomic failure: a case series // Clin Auton Res. — 2018 Apr. — № 28 (2). — P. 245–246. — doi: 10.1007/s10286-017-0479-6.

30. Fanciulli A., Jordan J., Biaggioni I. et al. Consensus statement on the defi nition of neurogenic supine hypertension in cardiovascular autonomic failure by the American Autonomic Society (AAS) and the European Federation of Autonomic Societies (EFAS): Endorsed by the European Academy of Neurology (EAN) and the European Society of Hypertension (ESH) // Clin. Auton. Res. — 2018. — № 28 (4). — P. 355–362. — doi:10.1007/s10286-018-0529-8.

31. Chisholm P., Anpalahan M. Orthostatic hypotension: pathophysiology, assessment, treatment and the paradox of supine hypertension // Intern Med J. — 2017 Apr. — № 47 (4). — P. 370–379. — doi: 10.1111/imj.13171.

32. Palma J.-A., Gomez-Esteban J. C., Norcliff e-Kaufmann L. et al. Orthostatic hypotension in Parkinson disease: how much you fall or how low you go? // Mov. Disord. — 2015 Apr 15. — № 30 (5). — Р. 639—645. — doi: 10.1002/ mds.26079.

33. Gilman S., Wenning G. K., Low P. A. Second consensus statement on the diagnosis of multiple system atrophy // Neurology. — 2008, Aug. — atrophy 71 (9). — P. 670–676. — doi: 10.1212/01.wnl.0000324625.00404.15.

34. The Unifi ed Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS): status and recommendations. Movement Disorder Society Task Force on Rating Scales for Parkinson’s Disease // Mov Disord. — 2003 Jul. — atrophy 18 (7). — P. 738–750.

35. McKeith I. G., Boeve B. F., Dickson D. W. et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium // Neurology. — 2017 Jul 4. — № 89 (1). — P. 88–100. — doi: 10.1212/WNL.0000000000004058.

36. Peters R., Anstey K. J., Booth A. et al. Orthostatic hypotension and symptomatic subclinical orthostatic hypotension increase risk of cognitive impairment: an integrated evidence review and analysis of a large older adult hypertensive cohort // Eur Heart J. — 2018. — № 39. — Р. 3135–3143 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy418.

37. Bugalho P., Mendonça M., Lampreia T. et al. Heart rate variability in Parkinson disease and idiopathic REM sleep behavior disorder // Clin. Auton. Res. — 2018 Dec. — № 28 (6). — P. 557–564. — doi: 10.1007/s10286-018-0557-4.

38. Киртаев С. Ю. Вегетативные расстройства при болезни Паркинсона и синдромах паркинсонизма: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — СПб., 2004. — 22 с.

39. Rascol O., Schelosky L. 123I-metaiodobenzylguanidine scintigraphy in Parkinson’s disease and related disorders // Mov. Disord. — 2009. — № 24 (Suppl 2). — P. 732–741. — doi: 10.1002/mds.22499.

40. Jacobson A. F., White S., Travin M. I., Tseng C. Impact of concomitant medication use on myocardial 123I-mIBG imaging results in patients with heart failure // Nucl. Med. Commun. — 2017 Feb. — № 38 (2). — P. 141–148. — doi: 10.1097/MNM.0000000000000619.

41. Palma J.-A., Kaufmann H. Treatment of autonomic dysfunction in Parkinson disease and other synucleinopathies // Mov Disord. — 2018. — № 33 (3). — Р. 372–390. — doi:10.1002/mds.27344.

К синуклеинопатиям (СП) относятся заболевания нервной системы, характеризующиеся накоплением в нейронах и их отростках включений белка α-синуклеина [1]. Этот белок является основным (но не единственным) компонентом специфических внутриклеточных (тельца Леви) и внутриотростчатых (нейрит Леви) включений [2], являющихся главным компонентом патогенетического механизма СП. Особенности локализации накопления α-синуклеина предполагают формирование того или иного фенотипа СП: болезни Паркинсона (БП), деменции с тельцами Леви (ДТЛ), мультисистемной атрофии (МСА) [3]. Также существует отдельная форма СП — истинная вегетативная недостаточность (ИВН), проявляющаяся лишь нейрогенными сердечно-сосудистыми нарушениями [4]. Во многих исследованиях [5, 6] показано, что ИВН впоследствии в большинстве случаев трансформируется в один из трех фенотипов вышеперечисленных СП: БП, МСА, ДТЛ. Это позволяет сделать предположение о существовании ИВН как продромальной формы той или иной СП [7].

Нейрогенные сердечно-сосудистые нарушения при СП характеризуются двумя основными проявлениями — ортостатической гипотензией (ОГ) и гипертензией покоя (ГП), проявляющейся чаще в ночное время (НГП). При БП и ДТЛ используются следующие подтверждающие критерии ОГ: снижение систолического АД на 20 мм рт. ст. и более и (или) падение диастолического АД на 10 мм рт. ст. и более при переходе из положения тела лежа в положение тела стоя в течение трех минут после вертикализации или при проведении тилт-пробы под углом не менее 60° [8, 9]. В основном ОГ возникает при переходе из положения лежа в положение стоя. Более редко это может наблюдаться при переходе из положения лежа в положение сидя. Справедлива и обратная ситуация — при переходе из положения стоя (сидя) в положение лежа симптоматика уменьшается [10, 11]. ГП и НГП чаще присоединяются на более поздних этапах заболевания и характеризуется плохо контролируемым повышением АД преимущественно в ночное время, в положении лежа. Вегетативная недостаточность при МСА имеет более выраженные клинические проявления, чем при двух вышеперечисленных СП. Вследствие этого показатели уровня АД при постановке диагноза ОГ в данном случае более строгие. В частности, снижение систолического давления на 30 мм рт. ст. и более, а диастолического на 15 мм рт. ст. и более в положении стоя являются в данном случае критериями [12]. Яркость вегетативных проявлений при МСА, по данным ряда исследователей, подтверждается тем, что даже в соответствии с такими более строгими критериями у 70–80 % пациентов с МСА диагностируется нейрогенная ОГ [12, 13].

Для Цитирования:
Литвиненко И. В., Дынин Павел Сергеевич, Нейрогенное поражение сердечно-сосудистой системы при синуклеинопатиях. Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2019;12.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: