К гиперэозинофильному синдрому (ГЭС) относят группу патологических состояний, проявляющихся стойким (не менее 6 месяцев) и значительным (1500 клеток в мкл или более) повышением содержания эозинофильных гранулоцитов в крови, не обусловленным каким-либо известным заболеванием и сопровождающимся повреждением или нарушением функции хотя бы одного органа или системы. Среди первичных форм выделяют ГЭФ, обусловленные моноклональной пролиферацией клеток костного мозга и вследствие повышенной продукции цитокинов-индукторов эозинофилии патологическими Т-лимфоцитами. В статье приведено описание клинического наблюдения пациентки 48 лет, наблюдавшейся по поводу ГЭФ. Ввиду исключения вторичной эозинофилии диагностирован ГЭС. Пациентка наблюдалась на протяжении 22 месяцев без патогенетической терапии (прием назначенных глюкокортикостероидов (ГК) был прекращен из-за побочных эффектов). За время наблюдения развилось тяжелое поражение сердца со снижением сократимости левого желудочка, внутрисердечным тромбозом, субэндокардиальным фиброзом, обструкцией выносящего тракта левого желудочка, сужением левого атриовентрикулярного отверстия, перикардитом, застойной сердечной недостаточностью, а также поражение легких с двусторонней инфильтрацией и плевритом. Положительная динамика достигнута на фоне возобновления лечения ГК, антикоагулянтной терапии и неспецифического лечения хронической сердечной недостаточности.

Предложен разработанный авторами способ, который сочетает физиолого-гигиенические, организационные, санитарно-технические и медицинские мероприятия для снижения риска развития профессиональной тугоухости и удлинения сроков развития нарушения слуха профессионального генеза.

В статье представлены предварительные результаты, полученные при пилотном исследовании с помощью методики тетраполярной реографии. Изучались реакции показателей центральной гемодинамики и сосудистой нагрузки сердца у 2-х высококвалифицированных пловцов (стайер и спринтер) в условиях покоя и при восстановлении после специфического плавательного тестирования.