Под гиперэозинофильным синдромом (ГЭС) в настоящее время понимают группу патологических состояний, проявляющихся стойким (не менее 6 месяцев) и значительным (1500 клеток в мкл или более) повышением содержания эозинофильных гранулоцитов в крови, не обусловленным каким-либо известным заболеванием и сопровождающимся повреждением или нарушением функции хотя бы одного органа или системы [3, 7].
В случаях, когда стойкая значительная эозинофилия без установленной причины не сопровождается органными поражениями, некоторые авторы предлагают использовать термин пре-ГЭС.
Эозинофилы (ЭФ) представляют собой разновидность гранулоцитарных лейкоцитов, несущих ряд важных функций, связанных с защитой организма от паразитов, простейших и некоторых других микроорганизмов. Исследования последних лет продемонстрировали также участие ЭФ в регуляции специфического иммунного ответа, в том числе антигенпрезентирующие функции. В гранулах ЭФ содержатся такие биологически высокоактивные вещества как большой основной протеин, эозинофильный катионный белок, продуцируемый эозинофилами нейротоксин, эозинофильная пероксидаза, интерлейкины, фактор некроза опухоли, лейкотриен C4 [7, 9]. Многие из них высоко токсичны не только для паразитов и микроорганизмов, но для собственных тканей человека. В результате выраженная эозинофилия, если она сопровождается активацией этих клеток или повышенной чувствительностью их к активации, приводит к повреждению тканей, контактирующих с кровью (кровеносные сосуды, эндокард) или являющихся местами естественной концентрации эозинофилов в тканях (кожа, слизистые оболочки, воздухоносные пути, легкие). Единственным не токсическим вариантом гиперэозинофилии является семейная форма [5]. Неспецифический характер органных поражений, вызываемых эозинофилией, послужил основанием к выделению ГЭС как особого состояния.
Тем не менее, ГЭС, определенно, не является самостоятельной нозологической формой, так как уже на настоящем уровне развития медицинской науки ясно, что он этиологически гетерогенен.