Вирус гепатита В (HBV) является этиологическим агентом хронической инфекции у 350–400 миллионов человек во всем мире и способен значительно повышать риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). HBV генетически неоднороден, определено 8 генотипов. Распределение хронических носителей HBV, а также его генотипов в мире неравномерно. Мутации вируса гепатита В формируются в течение хронической инфекции или в ответ на внешнее воздействие. Естественное течение и исход хронической HBV инфекции зависят от совокупности факторов пациента, а также взаимодействия вируса и иммунных реакций организма. Влияние вирусных генотипов и мутации / делеций в Precore, core promoter, preS, и S гене на течение хронической инфекции и развитие рака печени обсуждается. Появление лекарственной устойчивости у РНК-ДНК вируса гепатита В и вакцин-ускользающих мутантов представляет собой важную клиническую проблему

Данная статья посвящена вопросам классификации, клинической симптоматики, подходам к диагностике и терапии хронического панкреатита.

Острая печеночная недостаточность (ОПН) представляет собой клинический синдром с устойчиво высоким уровнем смертности, несмотря на успехи интенсивной терапии. ОПН c частотой развития в развитых странах мира менее 10 случаев на миллион человек в год, не редко регистрируется у ранее здоровых взрослых лиц в возрасте 30 лет и представляет значимую проблему в аспекте клинического ведения. Клиническая картина обычно включает печеночную дисфункцию, изменение маркеров коагулопатии и биохимических показателей функции печени; возможно формирование энцефалопатии с полиорганной недостаточностью и летальностью до 50% случаев [1–3]. Редкость развития синдрома ОПН, наряду с тяжестью его течения и этиологической неоднородностью обусловливают существенно ограниченную доказательную базу, необходимую для разработки руководящих принципов поддерживающей терапии [1, 4]. Однако, благодаря достижениям в области интенсивной терапии и использованию экстренной трансплантации печени показатели выживаемости в последние годы значительно улучшились [5]. В обзоре рассмотрены данные, касающиеся этиопатогенеза и клинических проявлений ОПН, а также потенциальные варианты лечения альтернативные ортотопической трансплантации печени (ОTП) и современные подходы к ведению пациентов

Данная статья посвящена вопросам классификации, этиологии, патогенеза, клинической симптоматики, подходам к диагностике, терапии синдрома раздраженного кишечника.

Представлены возможный механизм действия питьевых минеральных вод, методы применения в санаторно-курортном лечении.

В статье представлены предварительные результаты, полученные при пилотном исследовании с помощью методики тетраполярной реографии. Изучались реакции показателей центральной гемодинамики и сосудистой нагрузки сердца у 2-х высококвалифицированных пловцов (стайер и спринтер) в условиях покоя и при восстановлении после специфического плавательного тестирования.

Предложен разработанный авторами способ, который сочетает физиолого-гигиенические, организационные, санитарно-технические и медицинские мероприятия для снижения риска развития профессиональной тугоухости и удлинения сроков развития нарушения слуха профессионального генеза.

К гиперэозинофильному синдрому (ГЭС) относят группу патологических состояний, проявляющихся стойким (не менее 6 месяцев) и значительным (1500 клеток в мкл или более) повышением содержания эозинофильных гранулоцитов в крови, не обусловленным каким-либо известным заболеванием и сопровождающимся повреждением или нарушением функции хотя бы одного органа или системы. Среди первичных форм выделяют ГЭФ, обусловленные моноклональной пролиферацией клеток костного мозга и вследствие повышенной продукции цитокинов-индукторов эозинофилии патологическими Т-лимфоцитами. В статье приведено описание клинического наблюдения пациентки 48 лет, наблюдавшейся по поводу ГЭФ. Ввиду исключения вторичной эозинофилии диагностирован ГЭС. Пациентка наблюдалась на протяжении 22 месяцев без патогенетической терапии (прием назначенных глюкокортикостероидов (ГК) был прекращен из-за побочных эффектов). За время наблюдения развилось тяжелое поражение сердца со снижением сократимости левого желудочка, внутрисердечным тромбозом, субэндокардиальным фиброзом, обструкцией выносящего тракта левого желудочка, сужением левого атриовентрикулярного отверстия, перикардитом, застойной сердечной недостаточностью, а также поражение легких с двусторонней инфильтрацией и плевритом. Положительная динамика достигнута на фоне возобновления лечения ГК, антикоагулянтной терапии и неспецифического лечения хронической сердечной недостаточности.