Сочетание инсульта и коронавирусной инфекции COVID-19 часто характеризуется тяжелой клинической симптоматикой, с высокой частотой развития осложнений и неблагоприятных исходов у таких пациентов. Ключевым патогенетическим механизмом развития инсульта на фоне COVID-19 является гиперпродукция провоспалительных цитокинов, что приводит к нарушениям в системе гемостаза, эндотелиальной дисфункции и, как следствие, к формированию тромботических осложнений. Риск поражения крупных сосудов головного мозга у пациентов с инсультом и COVID-19 значительно выше, чем у пациентов без COVID-19, а в течение первого года с дебюта заболевания, сохраняется угроза повторных сосудистых катастроф. Формирование постковидного синдрома у данной категории пациентов связано с персистенцией иммунных и метаболических нарушений. Среди наиболее частых проявлений постковидного синдрома отмечаются когнитивные расстройства, снижение внимания, утомляемость, головные боли, нарушения сна, а также тревожно-депрессивные состояния. Наличие коморбидной патологии, особенно сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний, усугубляет течение постковидного синдрома и ухудшает прогноз. Особое значение имеет ранняя диагностика нарушений гемостаза и мониторинг провоспалительных цитокинов, что позволяет своевременно корректировать терапию. Перспективным направлением является применение моноклональных антител к рецепторам интерлейкина-6, что способствует снижению частоты полиорганных осложнений. Комплексная реабилитация, включающая медикаментозные, физические, респираторные и психоэмоциональные методы, должна проводиться индивидуально с учётом выраженности неврологического дефицита и сопутствующих заболеваний. Таким образом, пациенты, перенёсшие инсульт на фоне COVID-19, нуждаются в многоуровневом подходе, направленном на коррекцию постковидных проявлений и профилактику повторных сосудистых катастроф.

Ишемический инсульт остается одной из ведущих причин смертности и инвалидизации, особенно среди пожилых пациентов. Одним из ключевых адаптационных механизмов в постишемическом периоде является неоангиогенез, способствующий реваскуляризации и восстановлению метаболизма нейронов зоны пенумбры. Цель исследования — иммуногистохимическая оценка возрастных особенностей неоангиогенеза в остром периоде инфаркта коры головного мозга. Методы. Исследование проведено на архивном аутопсийном материале — фрагментах лобной доли коры головного мозга пациентов с верифицированным ишемическим инсультом (n = 154) и контрольной группы (n = 30). Пациенты обеих групп были распределены по возрасту на подгруппы: молодые (18–44 лет), среднего возраста (45–59 лет) и пожилые (60–74 лет). Образцы исследовали гистологически и иммуногистохимически с использованием антител к CD31 и VEGFA. Результаты. Наиболее выраженный неоангиогенез (высокое количество сосудов и VEGF-позитивных клеток) наблюдали у молодых пациентов с ишемическим инсультом уже на ранних сроках. Экспрессию VEGF-A отмечали преимущественно в мелкокалиберных кровеносных сосудах и нейронах зоны пенумбры, особенно в группе молодых пациентов. Напротив, у пожилых пациентов, обладающих большим количеством факторов риска, развитие инфаркта мозга сопровождалось достоверным снижением перечисленных показателей, особенно в пенумбре, что коррелировало с ранней высокой смертностью. Заключение. Повышенная экспрессия VEGF в сочетании с увеличением количества мелкокалиберных кровеносных сосудов является одним из ключевых инициирующих факторов компенсаторного неоангиогенеза и активации коллатерального кровоснабжения и нейрогенеза, в совокупности направленных на поддержание функциональной активности нейронов в зоне пенумбры. Высокая смертность пожилых пациентов в первые дни после ишемического инсульта может быть обусловлена дисрегуляцией проангиогенных факторов и снижением активности перечисленных адаптационных реакций с возрастом.

Цель исследования — оценить нейровизуализационные критерии тригеминальной невралгии и их влияние на частоту рецидивов в послеоперационном периоде. Материал и методы. Проведено проспективное исследование, включающее 32 пациента, с клиническими проявлениями ТН 1 типа и наличием нейроваскулярного конфликта по данным МРТ головного мозга. Возраст исследуемых варьировал от 21 до 74 лет. Всем исследуемым пациентам выполнена микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва из ретросигмоидного доступа. В качестве исследуемых нейровизуализационных критериев: оценка вазоневрального конфликта, показателей цистерны мозжечка (площадь поперечного сечения), параметров тройничного нерва (длина, площадь поперечного сечения) и межтригеминального угла. Результаты. В настоящем исследовании выполнен анализ динамики различных нейровизуализационных критериев ТН в до- и послеоперационных периодах, их взаимосвязь с частотой рецидивирования. После микроваскулярной декомпрессии — значимое снижение значений межтригеминального угла (W = 1,84; p = 0,08), уменьшение длины (W = 2,4; p = 0,036) и площади поперечного сечения корешка тройничного нерва (W = 2,87; p = 0,04). Рецидив после микроваскулярной декомпрессии чаще возникает у пациентов с изначально (по предоперационным МР-данным) более коротким (r = 0,895; p = 0,04) и истонченным (r = 0,945; p = 0,015) корешком тройничного нерва, узкой понтомезенцефальной цистерной (r = 0,254; p = 0,68). Острый межтригеминальный угол до (r = 0,945; p = 0,015) и после операции (r = 1; p = 0) является предиктором рецидива. Вывод. Среди нейровизуализационных критериев, влияющих на высокую вероятность рецидивирования после микроваскулярной декомпрессии, надежными предикторами являются острый межтригеминальный угол, укороченный и истонченный корешок тройничного нерва и узкая понтомезенцефальная цистерна.

Обоснование. Шизофрения нередко сочетается с употреблением алкоголя, что может усиливать когнитивный дефицит у пациентов. Цель. Сравнить профиль когнитивных нарушений у пациентов с шизофренией и коморбидной алкогольной зависимостью (SchAl) и у пациентов только с шизофренией (Sch). Материалы и методы. 54 пациента с параноидной шизофренией (F20.0): SchAl (n = 26) и Sch (n = 28). Применялись BACS и WCST; анализ — непараметрический с коррекцией множественных сравнений; представлены размеры эффекта. Результаты. У SchAl отмечены более выраженные снижения слухоречевой и рабочей памяти, а также исполнительных функций; композитный BACS‑балл ниже, чем у Sch. Заключение. Коморбидная алкогольная зависимость ассоциируется с дополнительным когнитивным дефицитом при шизофрении, прежде всего в доменах слухоречевой и рабочей памяти и исполнительных функций. Эти особенности следует учитывать при интерпретации результатов и при планировании реабилитационных программ.

С целью определения частоты случаев первичной заболеваемости психическими расстройствами непсихотического характера лиц трудоспособного возраста в общесоматическом учреждении и сравнение полученных результатов с данными отчетных статистических форм, проанализированы данные отчетных статистических форм № 10 МЗ РФ по Хабаровскому краю и г. Хабаровску за 2018–2022 гг.; 1572 медицинские карты пациентов в возрасте 20–59 лет общесоматической поликлиники г. Хабаровска в период с 2018 по 2022 гг.; 897 пациентов общесоматической поликлиники, предъявлявшие жалобы в том числе психопатологического характера. Использовались: клинико-эпидемиологический, клинико-психопатологический, психометрический методы исследования. Получены новые данные о первичной заболеваемости лиц психическими расстройствами не психотического характера в возрасте от 20 до 59 лет по результатам исследования в общесоматической поликлинике. Обнаружено расхождение как в показателях заболеваемости психическими расстройствами непсихотического характера у лиц трудоспособного возраста (по отчетным статистическим данным и по результатам эпидемиологического исследования), так и в диагностической структуре психических расстройств непсихотического уровня. Причина выявленных различий обуславливается спецификой клинических проявлений психических расстройств непсихотического уровня. Пациенты с признаками депрессивных и невротических расстройств редко обращаются к психиатру, что обусловлено особенностями психических нарушений, которые пациенты связывают с физическим неблагополучием и/или переутомлением. Пациенты с органическими и личностными расстройствами чаще попадают в поле зрения психиатров, по причине заметных эмоционально-волевых, интеллектуально-мнестических и поведенческих нарушений.

Гипоксическое повреждение головного мозга может быть тяжелым осложнением операций на сердце и магистральных сосудах. Большинство пациентов с гипоксическим повреждением головного мозга находится в состоянии угнетения уровня бодрствования, в связи с чем существует необходимость в достоверных методах прогнозирования неврологического исхода. В нашем исследовании мы проанализировали информативность реактивности по данным электроэнцефалографии в прогнозировании исхода у кардиохирургических пациентов с гипоксическим повреждением головного мозга. Материал и методы. В анализ включено 77 пациентов после операций с расслаивающими аневризмами аорты, клапанной патологией, ишемической болезнью сердца с угнетением уровня бодрствования в результате гипоксического повреждением головного мозга. Средний возраст пациентов составил 61,7 ± 11 лет. Все исследования выполнялись в течение первых пяти суток в отделении реанимации. Критерии включения: пациенты, находившиеся в состоянии угнетения бодрствования (<10 баллов по шкале FOUR) после операций с искусственным кровообращением, а также после остановки кровообращения в периоперационном периоде. Всем пациентам проводился видео-ЭЭГ мониторинг. Для оценки реактивности использовались стимулы: пассивное открывание и закрывание глаз, называние по имени, звуковой стимул, болевой стимул. Наличие реактивности отмечалось при любом изменении амплитуды или частоты фоновой ритмики. Оценка наличия реактивности проводилась без медикаментозной седации. Исход оценивался по шкале исходов Глазго (ШИГ) на момент выписки из стационара, как благоприятный при 3–5 баллах по ШИГ, неблагоприятный — 1–2 балла по ШИГ. Результаты. Благоприятный исход наблюдался у 43 пациентов (55 %): из‑за периоперационной остановки кровообращения у 10 пациентов (23,3 %) и осложнений хирургического вмешательства у 33 пациента (76,7 %). Неблагоприятный исход был у 34 пациентов (45 %): из‑за периоперационной остановки кровообращения у 20 пациентов (58,8 %) и осложнений хирургического вмешательства у 14 пациентов (41,2 %). Реактивность по данным электроэнцефалографии отмечалась у 41 (53 %) пациентов, отсутствие ЭЭГ-реактивности — у 36 (47 %) пациентов. В группе пациентов, у которых отмечалась ЭЭГ-реактивность благоприятный исход регистрировался в 36 (87,8 %) случаях, неблагоприятный — в 5 (12,2 %) случаях. У пациентов с отсутствием реактивности по данным ЭЭГ благоприятный исход отмечался в 7 (19,4 %) случаях, неблагоприятный — в 29 (80,5 %) случаях. Чувствительность метода прогнозирования неблагоприятного исхода по отсутствию ЭЭГ-реактивности — 85 %, специфичность — 84 %. Заключение. Оценка реактивности по данным ЭЭГ имеет высокую чувствительность и специфичность в прогнозировании неврологического исхода у кардиохирургических пациентов с гипоксическим повреждением головного мозга, однако не может использоваться как изолированный метод и должна быть частью мультимодального подхода.

Синдром боли при опорной нагрузке (Pillar Pain синдром) — персистирующая боль в области тенара и гипотенара, возникающая после операций, при осевой опоре на руку с разгибанием запястья. На основании анализа современных научных исследований и публикаций изучено современное представление об этиологии, патогенезе, диагностики и лечении Pillar Pain синдрома. Были проанализированы научные статьи в базах PubMed, eLibrary, Scopus, Medscape, Cyberleninka. В поисковых запросах использовались следующие термины: «Pillar pain syndrome», «осложнения после декомпрессии карпального канала», «отдаленные результаты оперативного лечения синдрома запястного канала», «treatment of Pillar pain», «поперечная связка запястья». По рассматриваемой теме отобраны данные из 41 иностранных и 9 отечественных статей. На основании проведенного обзора литературы по изучаемой теме были получены данные о том, что Pillar pain syndrome встречается до 61 % всех прооперированных пациентов по поводу карпального канала, но при этом не имеет доказанных этиологических и патогенетических факторов, а также разработанного протокола лечения. Стоит отметить, что в русскоязычной литературе не было найдено перевода данного термина, поэтому авторами данной статьи предлагается введение термина БОН-синдром — синдром боли при опорной нагрузке. В отечественной и зарубежной литературе отсутствуют крупные исследования, посвященные систематизированному изучение БОН-синдрома. Несмотря на имеющиеся результаты современных научных исследований, вопрос о происхождении, развитии и лечении данного состояния остаются открытым. Вероятно, имеется связь с биомеханическими, нейрогенными факторами. На сегодняшний день отсутствуют общепринятые подходы к профилактике, и стандартизированные протоколы лечения, что требует дальнейших исследований.

Генетические технологии открывают возможность к изучению молекулярных основ широкого спектра наследственных патологий, в том числе заболеваний психической сферы. Моделирование геномных вариантов в клеточных и животных моделях позволяет устанавливать их функциональную значимость и потенциальные механизмы вовлеченности в развитие патологии, а также закладывает материальную основу для разработки и тестирования перспективных лекарственных препаратов. В данном исследовании нами была впервые создана линия мышей, несущих мутацию P654L (rs139336954) в белке морфогенеза нервной ткани Plxna3, и были изучены их когнитивные и поведенческие особенности. Белок Plxna3 вместе с ко-рецептором Nrp1/Nrp2 детектирует сигналы репеллентных молекул Sema3a и Sema3f и определяет направление миграции клеток и роста нервных волокон, что особенно критично для правильного развития тонко настроенной нервной системы. Согласно биоинформатическим расчетам, данная мутация изменяет структуру внеклеточного домена Plxna3, что потенциально может нарушать рецепцию Sema3a и Sema3f. Исследования поведения мышей, несущих мутацию P654L (rs139336954), позволили установить у них повышенную тревожность, высокую степень стремления к порядку, а также сниженную чувствительность к внешним стимулам, что потенциально можно интерпретировать как симптомы обсессивно-компульсивного расстройства личности. Заметных макроскопических и гистологических различий в строении мозга между контрольной и экспериментальной группами зафиксировано не было. В данной работе мы впервые обращаем внимание на геномный вариант rs139336954 в гене Plxna3 как потенциальную причину развития обсессивно-компульсивного расстройства личности и предлагаем генетически модифицированную линию мышей, несущих данный генетический вариант, в качестве модельного объекта для изучения патогенеза данного заболевания.

Актуальность. Хирургическое лечение пояснично-крестцовых липом у детей, обычно включает в себя расфиксацию спинного мозга и резекцию липомы, при этом закрытие твёрдой мозговой оболочки (ТМО) может выполняться первичным герметичным швом или с использованием расширенной дурапластики. Оптимальная стратегия дурального закрытия остаётся предметом дискуссий. В данном ретроспективном исследовании проведено сравнение исходов между первичным закрытием ТМО и расширенной дурапластики, а также внутри группы дурапластики — между аутологическим апоневрозом трансплантата и синтетическим дуральным заместителем. Материалы и методы: Проанализированы данные 52 детей и подростков, перенесших хирургическое лечение пояснично-крестцовых липом. У 34 пациентов выполнено первичное закрытие ТМО, у 18 — расширенная дурапластика (из них у 13 использован аутологический апоневроз, у 5 — синтетический материал). Изучены послеоперационные неврологические исходы, случаи повторной фиксации, изменения уродинамических показателей, осложнения со стороны раны, необходимость повторных операций и функциональный статус по шкале МакКормика в медианный срок наблюдения 3,5 года. Результаты. Новые или усугубившиеся неврологические дефициты выявлены у 5 (14,7 %) из 34 пациентов с первичным закрытием против 1 (5,6 %) из 18 с дурапластикой (p = 0,26). Симптоматическая повторная фиксация с подтверждением по магнитно-резонансной томографии (МРТ) потребовал повторной операции у 7 (20,6 %) из 34 в группе первичного закрытия и у 1 (5,6 %) из 18 после дурапластики (p = 0,09). Частота развития послеоперационных раневых осложнений оказалась незначительной и статистически сходной между группами (8,8 против 11,1 %, p=0,79), все возникшие осложнения успешно купированы консервативными методами терапии. Улучшение уродинамических показателей отмечено у 11 (32,4 %) из 34 пациентов с первичным закрытием и у 9 (50 %) из 18 после дурапластики (p = 0,18). Повторное хирургическое вмешательство потребовалось у 4 (11,8 %) из 34 пациентов с первичным закрытием и у 1 (5,6 %) из 18 после дурапластики (p = 0,41). В финальной точке наблюдения полностью независимая и самостоятельно ходьба (McCormick I) сохранялась у 21 (61,8 %) из 34 с первичным закрытием и у 14 (77,8 %) из 18 после дурапластики. Тяжёлые двигательные нарушения (III–IV степень) чаще встречались в первой группе (14,7 против 5,6 %). Внутри группы дурапластики ухудшение неврологии наблюдалось у 1 (7,7 %) из 13 пациентов с апоневрозом и ни у одного с синтетическим трансплантатом (p = 0,52). Операция с повторной фиксацией апоневроза была выполнена у 1 (7,7 %) из 13, то время как в группе пациентов с использованием синтетического материала подобные случаи отсутствовали (p = 0,55). Показатели уродинамики, осложнения раны и потребность в повторных операциях были сопоставимы между подгруппами. Заключение: Расширенная дурапластика демонстрирует тенденцию к снижению частоты послеоперационного неврологического ухудшения и риска повторной фиксации по сравнению с первичным закрытием ТМО. Увеличение объема дурального мешка создает благоприятные условия вокруг нейронного плакода. При тщательном многослойном ушивании частота ликворей и осложнений низкая в обеих техниках. Нарушения функций мочевого пузыря реже сохранялись после дурапластики, что подтверждает эффективность операции в плане улучшения декомпрессии. Полученные данные подтверждают целесообразность использования расширенной дурапластики (с любым типом трансплантата) для снижения риска повторного натяжения, без увеличения числа осложнений у детей после резекции липомы.

Сенсорная алалия — заболевание детского возраста, характеризующееся тяжелым нарушением развития импрессивной речи. Несмотря на наличие различных коррекционных программ, полноценное лечение детей, болеющих данным заболеванием, остается большой проблемой. Это связано с трудностью ранней диагностики сенсорной алалии, а также необходимостью комплексного подхода в ведении таких пациентов, включающего в себя не только медикаментозную терапию, но и наличие специфической среды и занятий с логопедом-дефектологом и детским психологом. В настоящей работе рассмотрен клинический случай комплексного ведения ребенка с сенсорной алалией.

В исследовании проведен анализ роли факторов атерогенеза и показателей жесткости артерий на формирование когнитивных нарушений сосудистого генезауровня деменции и умеренных когнитивных нарушений у пациентов без обширных очаговых поражений головного мозга. Проведен анализ влияния таких показателей атерогенеза как процент максимального стеноза брахиоцефальных артерий, величина комплекса интима-медиа в тех же артериях, показателей липидов крови (холестерин общий, холестерин липопротеидов высокой плотности, холестерин липопротеидов низкой плотности, триглицериды, индекс атерогенности). Показатели артериосклероза представлены параметрами жесткости центральных артерий (каротидно-феморальная скорость распространения пульсовой волны, индекс аугментации) и региональных (брахиоцефальных) артерий (пульсаторный индекс и конечная диастолическая скорость распространения пульсовой волны). Показана роль конечной диастолической скорости распространения пульсовой волны, как единственного фактора, достоверно влияющего на формирование сосудистых когнитивных нарушений.

Исследование посвящено анализу связи социально-психологических факторов с рецидивирующей головной болью (РГБ) подростков и оценке их роли в качестве предикторов и маркеров данного вида патологии. Цель работы: изучить роль социально-психологических факторов как предикторов и маркеров рецидивирующей головной боли у подростков. Материалы и методы: объект исследования — подростки 12–18 лет, учащиеся общеобразовательных школ г. Красноярска в количестве 385 человек, 164 (42,6 %) мальчиков и 221 (57,4 %) девочек; медиана возраста 16 [15, 17] лет. Обследование проведено методом онлайн-опроса с использованием Google Forms скрининговой анкеты и психометрического опросника «Адаптационный ресурс подростка». Сравнили показатели в группах с наличием РГБ (n = 227) и без РГБ (n = 158), а также в группах, сформированных с учетом наличия / отсутствия РГБ и пола. Информативная значимость показателей оценена по значениям отношений шансов (ОШ) и их доверительных интервалов (ДИ). Данные обработаны в программе «Statistica 12». Результаты: наличие у подростков РГБ ассоциировано с эмоциональными расстройствами, астенией и снижением адаптационного ресурса. Установлены гендерные различия частоты встречаемости изученных показателей и их информативной значимости в качестве предикторов и маркеров РГБ у подростков. Заключение: выявлено наличие значимой ассоциации ряда социально-психологических характеристик, определена их роль в качестве предикторов и маркеров РГБ у подростков. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности персонализированного подхода к диагностике и коррекции предикторов и маркеров РГБ с целью профилактики данной патологии.