Генетическая предрасположенность к психическим и нейродегенеративным заболеваниям может быть обусловлена мутациями или полиморфизмами генов, участвующих в процессах функционирования и морфогенеза головного мозга: балансе моноаминов, действии навигационных молекул и их рецепторов. Рецептор урокиназы (uPAR) является важным участником процессов, регулирующих нейрогенез. В частности, uPAR регулирует траекторию роста аксонов. Повышение уровня растворимого рецептора активатора плазминогена урокиназного типа (suPAR) наблюдается у пациентов с шизофренией по сравнению со здоровой популяцией. У пациентов с биполярным расстройством в маниакальную и депрессивную фазу, а также у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, уровни uPAR, наоборот, снижаются. Молекулы суперсемейства кадгеринов участвуют в формировании и развитии нервной системы, передаче межклеточных сигналов и регулировании пластичности нервных клеток. Исследования показали, что изменения в генах CDH12, CDH13, CDH18 и CDH23 ассоциированы с развитием шизофрении; CDH7, CDH13 и CDH18— с развитием биполярного расстройства, а N-кадгерин и CDH13 ассоциированы с развитием болезни Альцгеймера. Адипонектин представляет собой гормон, выделяемый жировой тканью. Один из рецепторов адипонектина — AdipoR2 — стимулирует нейронную пластичность, ингибирует воспаление и окислительный стресс. У пациентов с шизофренией наблюдается повышение уровней адипонектина, играющего в этой модели уникальную провоспалительную роль. У пациентов с биполярным расстройством во время депрессивной фазы наблюдается снижение уровней адипонектина. У пациентов с болезнью Альцгеймера снижение уровня адипонектина способствует прогрессированию болезни и ускоряет появление когнитивных нарушений. Понимание роли навигационных молекул, в частности урокиназы, T-кадгерина и их лигандов (адипонектина и др.) в процессах морфогенеза, приводящих к неправильной закладке мозга, позволит не только предсказывать вероятность развития психических нарушений, но и осуществлять их своевременную профилактику, определять наиболее подходящую терапевтическую стратегию в зависимости от формы заболевания, и разрабатывать эффективные методы этиотропной и патогенетической терапии.