По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.89 DOI:10.33920/med-01-2212-01

Роль урокиназы, Т-кадгерина и адипонектина в развитии шизофрении, биполярного расстройства и болезни Альцгеймера (обзор литературы)

Цыганков Борис Дмитриевич заведующий кафедрой психиатрии, наркологии и психотерапии, ФДПО ФГБОУ ВО «МГМСУ имени А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор, ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова», ORCID 0000-0003-0180-1267
Карагяур Максим Николаевич к.б.н., старший научный сотрудник Института регенеративной медицины Медицинского научно-образовательного центра МГУ имени М.В. Ломоносова, доцент кафедры биохимии и молекулярной медицины факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова, m.karagyaur@mail.ru, ORCID — 0000-0003-4289-3428
Примак Александра Леонидовна лаборант-исследователь НИЛ генных и клеточных технологий факультета фундаментальной медицины, МГУ имени М.В. Ломоносова, primak.msu@mail.ru, ORCID — 0000-0002-1386-5922
Шелег Дмитрий Александрович аспирант кафедры психиатрии, наркологии и психотерапии ФДПО, ФГБОУ ВО «МГМСУ имени А.И. Евдокимова» Минздрава России, ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова», sheleg-da@mail.ru, ORCID 0000-0002-2903-466
Нейфельд Елена Арсланалиевна ассистент кафедры психиатрии, наркологии и психотерапии ФДПО, ФГБОУ ВО «МГМСУ имени А.И. Евдокимова» Минздрава России, к.м.н., ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова», ORCID: 0000-0003-2647-1284

Генетическая предрасположенность к психическим и нейродегенеративным заболеваниям может быть обусловлена мутациями или полиморфизмами генов, участвующих в процессах функционирования и морфогенеза головного мозга: балансе моноаминов, действии навигационных молекул и их рецепторов. Рецептор урокиназы (uPAR) является важным участником процессов, регулирующих нейрогенез. В частности, uPAR регулирует траекторию роста аксонов. Повышение уровня растворимого рецептора активатора плазминогена урокиназного типа (suPAR) наблюдается у пациентов с шизофренией по сравнению со здоровой популяцией. У пациентов с биполярным расстройством в маниакальную и депрессивную фазу, а также у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, уровни uPAR, наоборот, снижаются. Молекулы суперсемейства кадгеринов участвуют в формировании и развитии нервной системы, передаче межклеточных сигналов и регулировании пластичности нервных клеток. Исследования показали, что изменения в генах CDH12, CDH13, CDH18 и CDH23 ассоциированы с развитием шизофрении; CDH7, CDH13 и CDH18— с развитием биполярного расстройства, а N-кадгерин и CDH13 ассоциированы с развитием болезни Альцгеймера. Адипонектин представляет собой гормон, выделяемый жировой тканью. Один из рецепторов адипонектина — AdipoR2 — стимулирует нейронную пластичность, ингибирует воспаление и окислительный стресс. У пациентов с шизофренией наблюдается повышение уровней адипонектина, играющего в этой модели уникальную провоспалительную роль. У пациентов с биполярным расстройством во время депрессивной фазы наблюдается снижение уровней адипонектина. У пациентов с болезнью Альцгеймера снижение уровня адипонектина способствует прогрессированию болезни и ускоряет появление когнитивных нарушений. Понимание роли навигационных молекул, в частности урокиназы, T-кадгерина и их лигандов (адипонектина и др.) в процессах морфогенеза, приводящих к неправильной закладке мозга, позволит не только предсказывать вероятность развития психических нарушений, но и осуществлять их своевременную профилактику, определять наиболее подходящую терапевтическую стратегию в зависимости от формы заболевания, и разрабатывать эффективные методы этиотропной и патогенетической терапии.

Литература:

1. McGrath J. et al. Schizophrenia: a concise overview of incidence, prevalence, and mortality. // Epidemiol Rev. — 2008. — Vol. 30. — P. 67–76.

2. Hawi Z. et al. The role of cadherin genes in five major psychiatric disorders: A literature update. // Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. — 2018. — Vol. 177. — № 2. — P. 168–180.

3. Nielsen J. et al. Soluble urokinase-type plasminogen activator receptor levels in patients with schizophrenia. // Schizophr Bull. — 2015. — Vol. 41. — № 3. — P. 764–771.

4. Schizophrenia Psychiatric Genome-Wide Association Study (GWAS) Consortium. Genome-wide association study identifies five new schizophrenia loci. // Nat Genet. — 2011. — Vol. 43. — № 10. — P. 969–976.

5. Laan W. et al. Adjuvant aspirin therapy reduces symptoms of schizophrenia spectrum disorders: results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. // J Clin Psychiatry. — 2010. — Vol. 71. — № 5. — P. 520–527.

6. Røge R. et al. Immunomodulatory effects of clozapine and their clinical implications: what have we learned so far? // Schizophr Res. — 2012. — Vol. 140. — № 1–3. — P. 204–213.

7. Merikangas K.R. et al. Prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in the world mental health survey initiative. // Arch Gen Psychiatry. — 2011. — Vol. 68. — № 3. — P. 241–251.

8. Klein D.F. Comprehensive Handbook of Psychopathology, 3rd ed. // American Journal of Psychiatry. — 2002. — Vol. 159. — № 9. — P. 1613-a-1614.

9. McGuffin P. et al. The heritability of bipolar affective disorder and the genetic relationship to unipolar depression. // Arch Gen Psychiatry. — 2003. — Vol. 60. — № 5. — P. 497–502.

10. Kim Y.-K. et al. Imbalance between pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in bipolar disorder. // J Affect Disord. — 2007. — Vol. 104. — № 1–3. — P. 91–95.

11. Najt P. et al. Anterior Cortical Development During Adolescence in Bipolar Disorder. // Biol Psychiatry. — 2016. — Vol. 79. — № 4. — P. 303–310.

12. Shao L. et al. Deficits in axon-associated proteins in prefrontal white matter in bipolar disorder but not schizophrenia. // Bipolar Disord. — 2016. — Vol. 18. — № 4. — P. 342–351.

13. Kim J.Y. et al. Adiponectin: The Potential Regulator and Therapeutic Target of Obesity and Alzheimer’s Disease. // Int J Mol Sci. — 2020. — Vol. 21. — № 17.

14. Mucke L. Neuroscience: Alzheimer’s disease. // Nature. — 2009. — Vol. 461. — № 7266. — P. 895–897.

15. Finckh U. et al. Association of late-onset Alzheimer disease with a genotype of PLAU, the gene encoding urokinase-type plasminogen activator on chromosome 10q22.2. // Neurogenetics. — 2003. — Vol. 4. — № 4. — P. 213–217.

16. Janson J. et al. Increased risk of type 2 diabetes in Alzheimer disease. // Diabetes. — 2004. — Vol. 53. — № 2. — P. 474–481.

17. Семина Е.В. et al. Участие рецептора урокиназы и его эндогенных лигандов в развитии головного мозга и формировании когнитивных функций // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. — 2016. — Vol. 102. — № 8. — P. 881–903.

18. Genc A. et al. Serum soluble urokinase-type plasminogen activator receptor levels in male patients with acute exacerbation of schizophrenia. // Psychiatry Res. — 2016. — Vol. 236. — P. 179–181.

19. Ozpercin P.U. et al. Decreased circulating urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) concentration in acute episodes of bipolar disorder; could it be a reflection of axonal injury? // Psychoneuroendocrinology. — 2018. — Vol. 90. — P. 122–126.

20. Bertram L. et al. Evidence for genetic linkage of Alzheimer’s disease to chromosome 10q. // Science. — 2000. — Vol. 290. — № 5500. — P. 2302–2303.

21. Hirano S., Takeichi M. Cadherins in brain morphogenesis and wiring. // Physiol Rev. — 2012. — Vol. 92. — № 2. — P. 597–634.

22. Halbleib J.M., Nelson W.J. Cadherins in development: cell adhesion, sorting, and tissue morphogenesis. // Genes Dev. — 2006. — Vol. 20. — № 23. — P. 3199–3214.

23. Seong E., Yuan L., Arikkath J. Cadherins and catenins in dendrite and synapse morphogenesis. // Cell Adh Migr. — 2015. — Vol. 9. — № 3. — P. 202–213.

24. Rivero O. et al. Cadherin-13, a risk gene for ADHD and comorbid disorders, impacts GABAergic function in hippocampus and cognition. // Transl Psychiatry. — 2015. — Vol. 5. — P. e655.

25. Liu F.-F. et al. Regulatory mechanism of microRNA-377 on CDH13 expression in the cell model of Alzheimer’s disease. // Eur Rev Med Pharmacol Sci. — 2018. — Vol. 22. — № 9. — P. 2801–2808.

26. Cho C.-H. et al. CDH13 and HCRTR2 May Be Associated with Hypersomnia Symptom of Bipolar Depression: A Genome-Wide Functional Enrichment Pathway Analysis. // Psychiatry Investig. — 2015. — Vol. 12. — № 3. — P. 402–407.

27. Choi J.-Y. et al. Elevated Cerebrospinal Fluid and Plasma N-Cadherin in Alzheimer Disease. // J Neuropathol Exp Neurol. — 2020. — Vol. 79. — № 5. — P. 484–492.

28. Ando K. et al. N-cadherin regulates p38 MAPK signaling via association with JNK-associated leucine zipper protein: implications for neurodegeneration in Alzheimer disease. // J Biol Chem. — 2011. — Vol. 286. — № 9. — P. 7619–7628.

29. de Luis D.A. et al. Role of rs1501299 variant in the adiponectin gene on total adiponectin levels, insulin resistance and weight loss after a Mediterranean hypocaloric diet. // Diabetes Res Clin Pract. — 2019. — Vol. 148. — P. 262–267.

30. Bloemer J. et al. Role of Adiponectin in Central Nervous System Disorders. // Neural Plast. — 2018. — Vol. 2018. — P. 4593530.

31. Khoramipour K. et al. Adiponectin: Structure, Physiological Functions, Role in Diseases, and Effects of Nutrition. // Nutrients. — 2021. — Vol. 13. — № 4.

32. Hug C. et al. T-cadherin is a receptor for hexameric and high-molecular-weight forms of Acrp30/adiponectin. // Proc Natl Acad Sci U S A. — 2004. — Vol. 101. — № 28. — P. 10308–10313.

33. Sun L.-N., Liu X.-L. Functions of adiponectin signaling in regulating neural plasticity and its application as the therapeutic target to neurological and psychiatric diseases. // Rev Neurosci. — 2019. — Vol. 30. — № 5. — P. 485–495.

34. Wang Y. et al. Adiponectin inhibits cell proliferation by interacting with several growth factors in an oligomerization-dependent manner. // J Biol Chem. — 2005. — Vol. 280. — № 18. — P. 18341–18347.

35. Rizzo M.R., Fasano R., Paolisso G. Adiponectin and Cognitive Decline. // Int J Mol Sci. — 2020. — Vol. 21. — № 6.

36. Sun L. et al. Adiponectin regulates thermal nociception in a mouse model of neuropathic pain. // Br J Anaesth. — 2018. — Vol. 120. — № 6. — 1356–1367.

37. Zhao C., Deng W., Gage F.H. Mechanisms and functional implications of adult neurogenesis. // Cell. — 2008. — Vol. 132. — № 4. — P. 645–660.

38. Zhang D., Wang X., Lu X.-Y. Adiponectin Exerts Neurotrophic Effects on Dendritic Arborization, Spinogenesis, and Neurogenesis of the Dentate Gyrus of Male Mice. // Endocrinology. — 2016. — Vol. 157. — № 7. — P. 2853–2869.

39. Bartoli F. et al. Plasma adiponectin levels in schizophrenia and role of second-generation antipsychotics: a meta-analysis. // Psychoneuroendocrinology. — 2015. — Vol. 56. — P. 179–189.

40. Song X. et al. Elevated levels of adiponectin and other cytokines in drug naïve, first episode schizophrenia patients with normal weight. // Schizophr Res. — 2013. — Vol. 150. — № 1. — P. 269–273.

41. Brietzke E. et al. Insulin dysfunction and allostatic load in bipolar disorder. // Expert Rev Neurother. — 2011. — Vol. 11. — № 7. — P. 1017–1028.

42. Maina G. et al. Prevalence and correlates of overweight in drug-naïve patients with bipolar disorder. // J Affect Disord. — 2008. — Vol. 110. — № 1–2. — P. 149–155.

43. Ng R.C.-L., Chan K.-H. Potential Neuroprotective Effects of Adiponectin in Alzheimer’s Disease. // Int J Mol Sci. — 2017. — Vol. 18. — № 3.

44. Ng R.C.-L., Chan K.-H. Potential Neuroprotective Effects of Adiponectin in Alzheimer’s Disease. // Int J Mol Sci. — 2017. — Vol. 18. — № 3.

45. Letra L. et al. Adiponectin and sporadic Alzheimer’s disease: Clinical and molecular links. // Front Neuroendocrinol. — 2019. — Vol. 52. — P. 1–11.

46. Chan K.-H. et al. Adiponectin is protective against oxidative stress induced cytotoxicity in amyloid-beta neurotoxicity. // PLoS One. — 2012. — Vol. 7. — № 12. — P. e52354.

1. McGrath J. et al. Schizophrenia: a concise overview of incidence, prevalence, and mortality. // Epidemiol Rev. — 2008. — Vol. 30. — P. 67–76.

2. Hawi Z. et al. The role of cadherin genes in five major psychiatric disorders: A literature update. // Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. — 2018. — Vol. 177. — № 2. — P. 168–180.

3. Nielsen J. et al. Soluble urokinase-type plasminogen activator receptor levels in patients with schizophrenia. // Schizophr Bull. — 2015. — Vol. 41. — № 3. — P. 764–771.

4. Schizophrenia Psychiatric Genome-Wide Association Study (GWAS) Consortium. Genome-wide association study identifies five new schizophrenia loci. // Nat Genet. — 2011. — Vol. 43. — № 10. — P. 969–976.

5. Laan W. et al. Adjuvant aspirin therapy reduces symptoms of schizophrenia spectrum disorders: results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. // J Clin Psychiatry. — 2010. — Vol. 71. — № 5. — P. 520–527.

6. Røge R. et al. Immunomodulatory effects of clozapine and their clinical implications: what have we learned so far? // Schizophr Res. — 2012. — Vol. 140. — № 1–3. — P. 204–213.

7. Merikangas K.R. et al. Prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in the world mental health survey initiative. // Arch Gen Psychiatry. — 2011. — Vol. 68. — № 3. — P. 241–251.

8. Klein D.F. Comprehensive Handbook of Psychopathology, 3rd ed. // American Journal of Psychiatry. — 2002. — Vol. 159. — № 9. — P. 1613-a-1614.

9. McGuffin P. et al. The heritability of bipolar affective disorder and the genetic relationship to unipolar depression. // Arch Gen Psychiatry. — 2003. — Vol. 60. — № 5. — P. 497–502.

10. Kim Y.-K. et al. Imbalance between pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in bipolar disorder. // J Affect Disord. — 2007. — Vol. 104. — № 1–3. — P. 91–95.

11. Najt P. et al. Anterior Cortical Development During Adolescence in Bipolar Disorder. // Biol Psychiatry. — 2016. — Vol. 79. — № 4. — P. 303–310.

12. Shao L. et al. Deficits in axon-associated proteins in prefrontal white matter in bipolar disorder but not schizophrenia. // Bipolar Disord. — 2016. — Vol. 18. — № 4. — P. 342–351.

13. Kim J.Y. et al. Adiponectin: The Potential Regulator and Therapeutic Target of Obesity and Alzheimer’s Disease. // Int J Mol Sci. — 2020. — Vol. 21. — № 17.

14. Mucke L. Neuroscience: Alzheimer’s disease. // Nature. — 2009. — Vol. 461. — № 7266. — P. 895–897.

15. Finckh U. et al. Association of late-onset Alzheimer disease with a genotype of PLAU, the gene encoding urokinase-type plasminogen activator on chromosome 10q22.2. // Neurogenetics. — 2003. — Vol. 4. — № 4. — P. 213–217.

16. Janson J. et al. Increased risk of type 2 diabetes in Alzheimer disease. // Diabetes. — 2004. — Vol. 53. — № 2. — P. 474–481.

17. Semina E.V. et al. Uchastie retseptora urokinazy i ego endogennykh ligandov v razvitii golovnogo mozga i formirovanii kognitivnykh funktsii [Participation of the urokinase receptor and its endogenous ligands in the development of the brain and the formation of cognitive functions]. Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal im. I.M. Sechenova [Russian Physiology Journal named after I.M. Sechenov]. — 2016. — Vol. 102. — № 8. — P. 881–903. (In Russ.)

18. Genc A. et al. Serum soluble urokinase-type plasminogen activator receptor levels in male patients with acute exacerbation of schizophrenia. // Psychiatry Res. — 2016. — Vol. 236. — P. 179–181.

19. Ozpercin P.U. et al. Decreased circulating urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) concentration in acute episodes of bipolar disorder; could it be a reflection of axonal injury? // Psychoneuroendocrinology. — 2018. — Vol. 90. — P. 122–126.

20. Bertram L. et al. Evidence for genetic linkage of Alzheimer’s disease to chromosome 10q. // Science. — 2000. — Vol. 290. — № 5500. — P. 2302–2303.

21. Hirano S., Takeichi M. Cadherins in brain morphogenesis and wiring. // Physiol Rev. — 2012. — Vol. 92. — № 2. — P. 597–634.

22. Halbleib J.M., Nelson W.J. Cadherins in development: cell adhesion, sorting, and tissue morphogenesis. // Genes Dev. — 2006. — Vol. 20. — № 23. — P. 3199–3214.

23. Seong E., Yuan L., Arikkath J. Cadherins and catenins in dendrite and synapse morphogenesis. // Cell Adh Migr. — 2015. — Vol. 9. — № 3. — P. 202–213.

24. Rivero O. et al. Cadherin-13, a risk gene for ADHD and comorbid disorders, impacts GABAergic function in hippocampus and cognition. // Transl Psychiatry. — 2015. — Vol. 5. — P. e655.

25. Liu F.-F. et al. Regulatory mechanism of microRNA-377 on CDH13 expression in the cell model of Alzheimer’s disease. // Eur Rev Med Pharmacol Sci. — 2018. — Vol. 22. — № 9. — P. 2801–2808.

26. Cho C.-H. et al. CDH13 and HCRTR2 May Be Associated with Hypersomnia Symptom of Bipolar Depression: A Genome-Wide Functional Enrichment Pathway Analysis. // Psychiatry Investig. — 2015. — Vol. 12. — № 3. — P. 402–407.

27. Choi J.-Y. et al. Elevated Cerebrospinal Fluid and Plasma N-Cadherin in Alzheimer Disease. // J Neuropathol Exp Neurol. — 2020. — Vol. 79. — № 5. — P. 484–492.

28. Ando K. et al. N-cadherin regulates p38 MAPK signaling via association with JNK-associated leucine zipper protein: implications for neurodegeneration in Alzheimer disease. // J Biol Chem. — 2011. — Vol. 286. — № 9. — P. 7619–7628.

29. de Luis D.A. et al. Role of rs1501299 variant in the adiponectin gene on total adiponectin levels, insulin resistance and weight loss after a Mediterranean hypocaloric diet. // Diabetes Res Clin Pract. — 2019. — Vol. 148. — P. 262–267.

30. Bloemer J. et al. Role of Adiponectin in Central Nervous System Disorders. // Neural Plast. — 2018. — Vol. 2018. — P. 4593530.

31. Khoramipour K. et al. Adiponectin: Structure, Physiological Functions, Role in Diseases, and Effects of Nutrition. // Nutrients. — 2021. — Vol. 13. — № 4.

32. Hug C. et al. T-cadherin is a receptor for hexameric and high-molecular-weight forms of Acrp30/adiponectin. // Proc Natl Acad Sci U S A. — 2004. — Vol. 101. — № 28. — P. 10308–10313.

33. Sun L.-N., Liu X.-L. Functions of adiponectin signaling in regulating neural plasticity and its application as the therapeutic target to neurological and psychiatric diseases. // Rev Neurosci. — 2019. — Vol. 30. — № 5. — P. 485–495.

34. Wang Y. et al. Adiponectin inhibits cell proliferation by interacting with several growth factors in an oligomerization-dependent manner. // J Biol Chem. — 2005. — Vol. 280. — № 18. — P. 18341–18347.

35. Rizzo M.R., Fasano R., Paolisso G. Adiponectin and Cognitive Decline. // Int J Mol Sci. — 2020. — Vol. 21. — № 6.

36. Sun L. et al. Adiponectin regulates thermal nociception in a mouse model of neuropathic pain. // Br J Anaesth. — 2018. — Vol. 120. — № 6. — 1356–1367.

37. Zhao C., Deng W., Gage F.H. Mechanisms and functional implications of adult neurogenesis. // Cell. — 2008. — Vol. 132. — № 4. — P. 645–660.

38. Zhang D., Wang X., Lu X.-Y. Adiponectin Exerts Neurotrophic Effects on Dendritic Arborization, Spinogenesis, and Neurogenesis of the Dentate Gyrus of Male Mice. // Endocrinology. — 2016. — Vol. 157. — № 7. — P. 2853–2869.

39. Bartoli F. et al. Plasma adiponectin levels in schizophrenia and role of second-generation antipsychotics: a meta-analysis. // Psychoneuroendocrinology. — 2015. — Vol. 56. — P. 179–189.

40. Song X. et al. Elevated levels of adiponectin and other cytokines in drug naïve, first episode schizophrenia patients with normal weight. // Schizophr Res. — 2013. — Vol. 150. — № 1. — P. 269–273.

41. Brietzke E. et al. Insulin dysfunction and allostatic load in bipolar disorder. // Expert Rev Neurother. — 2011. — Vol. 11. — № 7. — P. 1017–1028.

42. Maina G. et al. Prevalence and correlates of overweight in drug-naïve patients with bipolar disorder. // J Affect Disord. — 2008. — Vol. 110. — № 1–2. — P. 149–155.

43. Ng R.C.-L., Chan K.-H. Potential Neuroprotective Effects of Adiponectin in Alzheimer’s Disease. // Int J Mol Sci. — 2017. — Vol. 18. — № 3.

44. Ng R.C.-L., Chan K.-H. Potential Neuroprotective Effects of Adiponectin in Alzheimer’s Disease. // Int J Mol Sci. — 2017. — Vol. 18. — № 3.

45. Letra L. et al. Adiponectin and sporadic Alzheimer’s disease: Clinical and molecular links. // Front Neuroendocrinol. — 2019. — Vol. 52. — P. 1–11.

46. Chan K.-H. et al. Adiponectin is protective against oxidative stress induced cytotoxicity in amyloid-beta neurotoxicity. // PLoS One. — 2012. — Vol. 7. — № 12. — P. e52354.

Генетическая предрасположенность к психическим и нейродегенеративным заболеваниям может быть обусловлена мутациями или полиморфизмами генов, участвующих в процессах функционирования и морфогенеза головного мозга: балансе моноаминов, действии навигационных молекул и их рецепторов.

Понимание роли навигационных молекул, в частности урокиназы, T-кадгерина и их лигандов (адипонектина и др.) в процессах морфогенеза, приводящих к неправильной закладке мозга, позволит не только предсказывать вероятность развития таких психических нарушений, как шизофрения, биполярное расстройство и болезнь Альцгеймера, но и осуществлять их своевременную профилактику, определять наиболее подходящую терапевтическую стратегию в зависимости от формы заболевания, и разрабатывать эффективные методы этиотропной и патогенетической терапии.

Шизофрения является распространенным психическим расстройством, влияющим на нормальное функционирование мозга и приводящее к нарушениям личности. Основные симптомы шизофрении включают бред и галлюцинации, которые обычно называют положительными симптомами. Негативные симптомы включают апатию, социальную изоляцию и обеднение эмоциональных реакций.

По данным метаанализа, в состав которого вошли 188 исследований, распространенность шизофрении составляет 4 на 1000 человек [1].

Семейные и близнецовые исследования продемонстрировали значительный генетический компонент в этиологии этого расстройства. Степени конкордантности для однояйцевых близнецов составила от 40 до 81 %, тогда как для разнояйцевых близнецов этот показатель варьировался от 4 до 5,3% [2].

Шизофрения во многих случаях является хроническим заболеванием. Общий прогноз у этого заболевания относительно плохой: данные указывают на сокращение продолжительности жизни больных шизофренией на 20 лет по сравнению со здоровым населением. Шизофрения связана с несколькими сопутствующими соматическими заболеваниями, наиболее важным из которых является повышенная распространенность сердечно-сосудистых заболеваний. Метаболический синдром чаще встречается в этой группе пациентов и присутствует, по разным данным, у 30–50% пациентов. Как само заболевание шизофренией, так и лечение антипсихотиками повышают риск развития диабета 2-го типа и метаболического синдрома. Пациенты с шизофренией менее физически активны, и их привычки в еде часто бедны, имеют высокое содержанием насыщенных жиров и углеводов [3].

Для Цитирования:
Цыганков Борис Дмитриевич, Карагяур Максим Николаевич, Примак Александра Леонидовна, Шелег Дмитрий Александрович, Нейфельд Елена Арсланалиевна, Роль урокиназы, Т-кадгерина и адипонектина в развитии шизофрении, биполярного расстройства и болезни Альцгеймера (обзор литературы). Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2022;12.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: