В статье рассматривается, как именно реализуется юридическая ответственность за нарушения в сфере строительства. Авторы анализируют положения градостроительного законодательства Российской Федерации, касающиеся видов юридической ответственности в области правового регулирования строительной сферы. Так, выделяют дисциплинарную, гражданско-правовую, административную и уголовную ответственности. Особое внимание уделяется вопросу ужесточения ответственности за некоторые виды правонарушений, допускаемых в строительной отрасли. В заключение предлагаются меры по совершенствованию отечественного законодательства в сфере градостроительства. В частности, авторы предлагают заменить административный штраф на более суровые виды административного воздействия в случае совершения административного правонарушения в строительной отрасли.

Статья посвящена анализу института проектного финансирования в строительной сфере, который был введен в российское законодательство в ответ на проблемы, связанные с мошенничеством, банкротством застройщиков и незавершенным строительством. Рассматривается новая модель финансирования, основанная на целевых кредитах, предоставляемых банками-застройщиками, а также механизм эскроу, обеспечивающий защиту интересов дольщиков. Обсуждаются преимущества данной системы, в том числе гарантии сохранности денежных средств, требования к застройщикам и влияние на рынок жилищного строительства. Подчеркивается, что проектное финансирование может повысить доверие граждан к застройщикам и снизить уровень банкротств в отрасли. Отмечается необходимость дальнейшего изучения правоприменительной практики.

Между акционерным обществом и строительной компанией возникли споры по договору подряда. Одна сторона требовала взыскать неотработанный аванс, вторая — оплатить выполненные работы. Суды первых инстанций иск удовлетворили, встречный — отклонили из-за отсутствия исполнительной документации. Кассация отменила акты и направила дело на новое рассмотрение.

Структурная деградация (SVD) остается главным фактором, ограничивающим долговечность биологических протезов клапанов сердца (БПКС). Существующие методы визуализации (ЭхоКГ, КТ) выявляют дегенерацию преимущественно на стадии необратимых морфологических изменений. Цель работы. Оценка потенциала 68Ga-FAPI-04 ПЭТ/КТ — метода визуализации белка активации фибробластов — для ранней диагностики активного ремоделирования ткани биопротезов и анализа связи накопления РФП с гемодинамической дисфункцией. Проведено одноцентровое кросс-секционное ретроспективное исследование с участием 30 пациентов с имплантированными аортальными биопротезами. Всем пациентам выполнялись трансторакальная эхокардиография и ПЭТ/КТ с 68Ga-FAPI-04. Интенсивность накопления радиофармпрепарата (РФП) оценивалась по коэффициенту дифференциального накопления (КДН). Статистический анализ включал расчет ранговой корреляции Спирмена, частной корреляции для исключения влияния ковариат, бутстреп-анализ (5000 итераций) для верификации устойчивости данных и ROC-анализ. КДН продемонстрировал статистически значимую прямую корреляцию с пиковым трансклапанным градиентом давления (rs = 0,404; p = 0,027). Значимая обратная связь была выявлена между КДН и фракцией выброса левого желудочка (rs = –0,411; p = 0,024). Анализ частной корреляции подтвердил, что связь между КДН и градиентом на протезе сохраняется (rpartial = 0,385; p = 0,036) даже после исключения влияния фракции выброса, что свидетельствует об отражении накоплением РФП локальной патологии клапана, а не системной сердечной недостаточности. КДН не коррелировал с возрастом пациента или сроком эксплуатации протеза (p >0,05). Анализ специфичности показал отсутствие ассоциации КДН с сопутствующими заболеваниями (диабет, ХБП) и полом. Площадь под ROC-кривой (AUC) для выявления тяжелой дисфункции составила 0,682 (95 % ДИ: 0,478–0,887) с оптимальным порогом отсечения КДН > 2,35. Метод позволяет визуализировать активное ремоделирование створок биопротеза, которое коррелирует с ухудшением гемодинамики, но протекает независимо от хронологического возраста изделия и обеспечивает специфичный молекулярный сигнал SVD, отличный от системных факторов или артефактов функции сердца.