Визуализация активной дегенерации биологических протезов клапанов сердца с помощью 68Ga-FAPI-04 ПЭТ/КТ: пилотное исследование патофизиологических механизмов и диагностической ценности

Глобальное старение населения в совокупности с ростом распространенности приобретенных пороков сердца, прежде всего стеноза аортального клапана, формируют критическую нагрузку на системы здравоохранения в большинстве развитых стран [1–6]. Данная тенденция обуславливает не только рост потребности в кардиохирургических вмешательствах, но и диктует смену парадигмы в выборе метода протезирования. Стремление минимизировать риски геморрагических осложнений, сопряженных с пожизненной антикоагулянтной терапией, а также потребность пациентов в сохранении уровня физической активности способствовали утверждению биологических протезов в качестве приоритетного метода лечения [7, 8]. Широкое внедрение данного подхода в качестве стандарта также связано с успехом технологий транскатетерной имплантации аортального клапана (TAVI). Интеграция TAVI позволила в конечном итоге распространить преимущества биопротезирования и на пациентов с низким хирургическим риском, для которых ранее золотым стандартом оставалась открытая операция [9, 10].

В то же время, все более активное применение биопротезов выявило их ключевой недостаток — ограниченную долговечность, обусловленную неизбежной структурной деградацией (SVD — от англ. Structural Valve Deterioration) ксеногенного материала. Данные крупных регистров показывают: если в первые 10 лет показатели сохранности клапанов стабильны, то в последующее десятилетие частота их дисфункции растет экспоненциально [11]. К 15–20 годам признаки деградации обнаруживаются более чем в половине случаев [12]. Учитывая современную тенденцию к снижению возрастного порога для первичного биопротезирования, в ближайшем будущем ожидается кратный рост числа пациентов, нуждающихся в повторных вмешательствах. Данное обстоятельство подчеркивает возрастающую потребность во внедрении в клиническую практику инструментов, позволяющих на ранних этапах выявлять признаки субклинической деградации протеза.

Классическая концепция патогенеза SVD традиционно базировалась на теории «пассивного износа», рассматривающей деструкцию створок как результат кумулятивного механического стресса и дистрофической кальцификации [13, 14]. Согласно этой модели, ключевую роль отводили побочным эффектам химической консервации (токсичности альдегидов) и пассивному проникновению липидов, которые в совокупности запускали процесс кальцификации [15]. В рамках данной парадигмы биопротез позиционировался как функционально инертная структура, подвергающаяся постепенной деградации под воздействием циклической гемодинамической нагрузки [16].