В работе представлены результаты оценки значение ряда клинических, рентгенологических, лабораторных и ультразвуковых признаков для дифференциальной диагностики инфарктной (ИП) и неинфарктной пневмонии (НИП). Показано, что ИП можно уверенно диагностировать при высокой клинической вероятности тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) по Женевской шкале и положительном результате D-димер теста. Инфарктную природу пневмонии можно уверенно исключить при локализации инфильтрата вне непосредственной близости к плевре, а также в случае выявлении кровотока при ультразвуковом исследовании субплеврально расположенного инфильтрата. Независимо от клинической вероятности ТЭЛА в пользу инфарктного генеза пневмонии свидетельствует легочная гипертензия, но лишь в том случае, если отсутствуют иные причины для повышения давления в легочной артерии.
В статье представлены результаты этиологической диагностики возбудителей тяжелой внебольничной пневмонии с использованием метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) и культурального исследования. Установлено, что у клиницистов имеется возможность проводить идентификацию возбудителей пневмонии у постели больного в режиме реального времени (4,5 ч). Показано, что назначение терапии по результатам ПЦР-диагностики сопровождается более ранним уменьшением выраженности синдрома системного воспалительного ответа, оцененного по уровню прокальцитонина и С-реактивного белка.
В статье приведены этиологические и патогенетические факторы, клинические формы и симптомы, а так же прогноз амилоидоза. Рассмотрены принципы диагностики и лечения данной группы заболеваний. Учитывая большое разнообразие клинических проявлений, отсутствие каких-либо патогномоничных симптомов характерных только для амилоидоза, достаточно редкую встречаемость заболевания, врачи должны быть более внимательными для своевременного выявления и лечения таких пациентов. Сложности, связанные с диагностикой и лечением AL-амилоидоза, проиллюстрированы клиническим случаем.
В статье представлены основные патофизиологические механизмы, связанные с crisscross сердцем, описаны методы инструментальной диагностики этой сложной патологии и их значимость в оценке состояния пациента и связанных с этим рисков.
Статья посвящена вопросам этиологии и патогенеза системных васкулитов. Приведены нозологические единицы и клинические симптомы этой группы заболеваний. Обсуждаются принципы диагностики, терапии и профилактики системных васкулитов.
В статье по результатам анализа ЭКГ представлены сведения об особенностях течения сердечно-сосудистых поражений у больных туберкулезом легких пожилого и старческого возраста. Наличие довольно частых проявление в виде подъемов сегмента ST требует особо осторожного подхода в плане диагностики атипичного безболевого инфаркта миокарда у лиц старшей возрастной группы с легочным туберкулезом.
В лекции рассматриваются вопросы, связанные с ремоделированием миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертонией (АГ) и дисперсией интервала QT. Наряду с процессом гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) у больных с АГ происходит развитие гиперплазии за счет увеличения числа соединительно-тканевых элементов, что, возможно, лежит в основе развития негомогенности реполяризации, что проявляется удлинением QT-интервала у больных АГ. Степень увеличения дисперсии QT-интервала наблюдается у больных с АГ со стратификацией высокой степени риска и ГМЛЖ, а также находиться в прямой зависимости от степени ГМЛЖ и концентического ремоделирования миокарда.
Пусковым механизмом в патогенезе атеросклероза считается развитие эндотелиальной дисфункции. Через поврежденный эндотелий атерогенные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) легко проникают в интиму артерии, где подвергаются окислительной модификации. Окисленные ЛПНП способствуют дальнейшей активации эндотелиальных клеток, стимулируют экспрессию молекул адгезии и продукцию моноцитарного хемотаксического белка, что приводит к миграции моноцитов, лимфоцитов в субэндотелиальное пространство. Часть проникших в интиму моноцитов дифференцируются в макрофаги, которые захватывая окисленные ЛПНП трансформируются в пенистые клетки. Кроме того, активированные макрофаги секретируют хемоаттрактанты, способствующие миграции гладкомышечных клеток из медии в интиму и их пролиферации. В результате происходит формирование атеросклеротической бляшки. В обзоре представлены современные данные о роли С-реактивного белка, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-a в воспалительном процессе при атеросклерозе.
Проблема выбора оптимальной тактики (аортокоронарное шунтирование, эндоваскулярная реваскуляризация, консервативное ведение) лечения пациентов с множественным поражением коронарных артерий до сих пор является предметом споров и дискуссий в современной научной литературе. В статье выполнен сравнительный анализ тактик рациональной полной и неполной реваскуляризации у пациентов со стенокардией напряжения или инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST, подвергшихся многососудистому стентированию и аортокоронарному шунтированию.
