В научном обзоре приводятся исследования нового антиангинального препарата – ингибитора натриевых каналов ранолазина. Рассматриваются механизм действия, показания, противопоказания, основные клинические исследования препарата у больных ишемической болезнью сердца. Библиография: 51 наименованиe. Таблица – 1.

Данная статья посвящена вопросам классификации, клинической симптоматики, подходам к диагностике и терапии хронического панкреатита.

Вирус гепатита В (HBV) является этиологическим агентом хронической инфекции у 350–400 миллионов человек во всем мире и способен значительно повышать риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). HBV генетически неоднороден, определено 8 генотипов. Распределение хронических носителей HBV, а также его генотипов в мире неравномерно. Мутации вируса гепатита В формируются в течение хронической инфекции или в ответ на внешнее воздействие. Естественное течение и исход хронической HBV инфекции зависят от совокупности факторов пациента, а также взаимодействия вируса и иммунных реакций организма. Влияние вирусных генотипов и мутации / делеций в Precore, core promoter, preS, и S гене на течение хронической инфекции и развитие рака печени обсуждается. Появление лекарственной устойчивости у РНК-ДНК вируса гепатита В и вакцин-ускользающих мутантов представляет собой важную клиническую проблему

Проблема выбора оптимальной тактики (аортокоронарное шунтирование, эндоваскулярная реваскуляризация, консервативное ведение) лечения пациентов с множественным поражением коронарных артерий до сих пор является предметом споров и дискуссий в современной научной литературе. В статье выполнен сравнительный анализ тактик рациональной полной и неполной реваскуляризации у пациентов со стенокардией напряжения или инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST, подвергшихся многососудистому стентированию и аортокоронарному шунтированию.

Пусковым механизмом в патогенезе атеросклероза считается развитие эндотелиальной дисфункции. Через поврежденный эндотелий атерогенные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) легко проникают в интиму артерии, где подвергаются окислительной модификации. Окисленные ЛПНП способствуют дальнейшей активации эндотелиальных клеток, стимулируют экспрессию молекул адгезии и продукцию моноцитарного хемотаксического белка, что приводит к миграции моноцитов, лимфоцитов в субэндотелиальное пространство. Часть проникших в интиму моноцитов дифференцируются в макрофаги, которые захватывая окисленные ЛПНП трансформируются в пенистые клетки. Кроме того, активированные макрофаги секретируют хемоаттрактанты, способствующие миграции гладкомышечных клеток из медии в интиму и их пролиферации. В результате происходит формирование атеросклеротической бляшки. В обзоре представлены современные данные о роли С-реактивного белка, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-a в воспалительном процессе при атеросклерозе.

В лекции рассматриваются вопросы, связанные с ремоделированием миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертонией (АГ) и дисперсией интервала QT. Наряду с процессом гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) у больных с АГ происходит развитие гиперплазии за счет увеличения числа соединительно-тканевых элементов, что, возможно, лежит в основе развития негомогенности реполяризации, что проявляется удлинением QT-интервала у больных АГ. Степень увеличения дисперсии QT-интервала наблюдается у больных с АГ со стратификацией высокой степени риска и ГМЛЖ, а также находиться в прямой зависимости от степени ГМЛЖ и концентического ремоделирования миокарда.