Псориаз относится к хроническим иммунозависимым дерматозам, с распространенностью до 2–3% в популяциях стран мира [1]. К особенностям течения псориаза на современном этапе прежде всего можно отнести следующие факты:
‒ 20–30% пациентов с вульгарным псориазом имеют среднетяжелую или тяжелую форму;
‒ псориаз ассоциируется со значительными ограничениями на работе, в личной жизни и снижением ее качества;
‒ при псориазе средней степени тяжести и тяжелого течения терапевтические мероприятия не всегда являются надежными.
И именно лечение больных с конечной целью улучшения качества их жизни является наиболее актуальной и обсуждаемой проблемой. Создание новых эффективных препаратов базируется на фундаментальных исследованиях этиологии и патогенеза псориаза, в отношении которых в последние годы наше понимание значительно расширилось. Модель этиологии псориаза, безусловно, можно отнести к мультифакториальным, где воздействие внешних стимулов или эндогенных триггеров на фоне определенных генетических нарушений во врожденном и адаптивном иммунитете приводит к типичным клиническим проявлениям.
В настоящее время установлено, что генетический компонент в развитие псориаза составляет 60–70%, а доля средовых факторов — 30–40% [2]. При псориазе нарушено взаимодействие иммунной системы с кожей, поэтому остается нерешенным вопрос о местонахождении первичного дефекта. Изучение генетических детерминант позволяет рассматривать это заболевание как полигенное, при котором один и тот же фенотип может определяться различными генами, в том числе с доказанным эпистазом [3]. В патогенезе псориаза основным является развитие иммуноопосредованного воспаления, которое клинически реализуются через достаточно сложные механизмы взаимодействия кератиноцитов с клетками системы врожденного (миелоидные и плазмоцитарные клетки, дендритные клетки, макрофаги, NK и NK-Т-клетки) и адаптивного иммунитета (Т-лимфоциты) [4, 5]. Так, иммунопатологические процессы характеризуются продукцией дендритными клетками интерлейкинов (ИЛ)-12 и —23, активацией Т-лимфоцитов с последующей их дифференцировкой в Т-хелперы субпопуляций 1 и 17 (Th1 и Th17) с характерным для них набором цитокинов, которые и приводят к развитию воспалительной реакции за счет инфильтрации Т-клетками и нейтрофилами, нарушению неоваскуляризации и пролиферации кератиноцитов [6, 7].