Парацетамол, или ацетаминофен, является одним из наиболее широко используемых и популярных в мире безрецептурных анальгетиков и жаропонижающих препаратов [1–3]. В современных условиях, вызванных пандемией нового вида вирусной инфекции COVID-19, актуальность применения препарата еще более возросла. Анализируя рынок зарегистрированных лекарственных средств, можно отметить, что наиболее распространенными среди ненаркотических анальгетиков являются ацетилсалициловая кислота, парацетамол, ибупрофен, диклофенак и другие нестероидные противовоспалительные препараты. В составе комбинированных болеутоляющих парацетамол чаще встречается с ибупрофеном и метамизолом. Имеются сведения о применении данных препаратов у разных групп пациентов [4, 5], для совершенствования анестезии в условиях онкохирургии [6].
В работах многих исследователей показано, что, несмотря на безопасность парацетамола в терапевтических дозах, частота гепатотоксичности, вызванной передозировкой или непреднамеренным применением, в последнее время увеличивается [7–9]. Гепатотоксичность препарата развивается либо после преднамеренной передозировки, либо непреднамеренного проглатывания (терапевтического несчастного случая) на фоне нескольких факторов, таких как одновременное употребление алкоголя и некоторых лекарств, которые способствуют образованию реактивных и токсических метаболитов [3, 10, 11]. Передозировка парацетамола может вызвать серьезные повреждения печени, некроз печени и повреждение почек у людей и животных [3, 8, 10]. Анализируя данную проблему, автор другой статьи отмечает, что c каждым годом во всём мире постоянно увеличивается число зарегистрированных случаев парацетамол-индуцированной интоксикации печени во всех промышленно развитых странах [11].
Исследованиями ряда авторов доказано, что при действии парацетамола возможен окислительный стресс, связанный с токсическими эффектами препарата [12]. Одновременно в проведенных работах были оценены различные антиоксиданты, которые используются в качестве вспомогательной терапии для лечения гепатотоксичности путем восстановления клеточной антиоксидантной защитной системы [13, 14].