Мировая статистика свидетельствует о достаточно высокой частоте смертей от сердечной патологии среди лиц, занимающихся физической культурой и спортом, что составляет 1–3:100 000. Частота внезапной смерти молодых людей (до 30 лет), занимающихся спортом, в 2,8 раза выше таковой у не спортсменов [13]. В это число входят установленные причины с явными диагнозами и так называемая внезапная смерть. Причинами такого исхода являются как не проведенная в должном объеме и с должным качеством диагностика патологии, так и последствия высочайшего напряжения организма при достижении спортивного результата и установлении очередного рекорда. Согласно позиции Европейского общества спортивной кардиологии (в рамках Европейского кардиологического общества, 2015 г.), основными заболеваниями сердца спортсмена являются: гипертрофическая кардио миопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, каналопатии в виде короткого и удлиненного QT интервала, синдрома Бругада, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия, острый миокардит, аномалии развития коронарных артерий и раннее развитие ишемической болезни сердца [13]. Однако в 46 % случаев кардиальная патология, и в первую очередь развитие внезапной остановки сердца, не имеют диагноза и являются идиапатическими [14]. В этих случаях отсутствует явное морфологическое изменение миокарда, однако развиваются изменения на молекулярном уровне. Это связано с развитием дистрессовых повреждений сердца непосредственно в подготовительный или соревновательный период как результат недостаточного выполнения реабилитационных мероприятий после тяжелых соревновательных нагрузок [3, 10, 12, 13].
Под воздействием спортивного стресса, имеющего как физическую, так и психоэмоциональную природу, развивается ряд достаточно изученных, нередко взаимосвязанных патологических процессов. Развивается перекисное окисление липидов с нарушением целостности клеточных мембран, функции эндотелия, в первую очередь эндотелия коронарных сосудов. Происходит катехоламиновое повреждение эндотелия и клеточных мембран кардиомиоцитов, нарушается количество адренорецепторов на поверхности миокарда, развивается электролитный дисбаланс в уроне йонов на наружной и внутренней клеточной мембранах. С накоплением ионов натрия, ионов кальция в клетках и снижении уровня калия.