В настоящее время в сложившихся условиях демографического старения населения во всем мире отмечается неуклонный рост числа патологических состояний у одного больного. По представленным данным Всемирной организации здравоохранения, к 2050 г. прогнозируется увеличение численности людей, которые достигли 80-летнего возраста, с имеющихся сегодня 125 млн до 434 млн человек. Старение населения всего мира неизбежно ведет к существенным медицинским и социальным последствиям, а также порождает множество новых проблем и определяет глобальные задачи перед здравоохранением [1–3]. В последние годы практикующим врачам все чаще приходится сталкиваться с проблемами наличия множества сопутствующих заболеваний, принимать решение о выборе рациональной тактики ведения больных с сочетанной патологией. В то же время алгоритмы ведения таких больных до сих пор не разработаны, и создание таких алгоритмов становится все более актуальным.
В 1970 г. А. Р. Файнштейном впервые был предложен термин «коморбидность» и дано определение данного понятия: «коморбидность — это любая отдельная нозологическая форма/единица, которая существовала, существует или может появиться в ходе клинического течения индексного (исследуемого) заболевания у пациента» [4]. Согласно этому определению одному заболеванию (индексному) отводится центральное место, а другому — второстепенное значение, поскольку последнее может влиять или не влиять на течение и лечение основного заболевания [5].
Проводимыми многочисленными исследованиями, основанными на изучении генетических особенностей, показано, что коморбидность базируется на сложном взаимодействии как генетических факторов, так и факторов окружающей среды при синергизме их эффектов. Факторы, связанные с токсическим воздействием на организм, такие как употребление алкоголя, курение, контакт, особенно длительный, с химическими веществами, дали возможность установить статистически значимые взаимодействия по типу «генотип — среда». Показано, таким образом, что факторы риска — это «начало конца». Они выступают в качестве начального механизма, который запускает патофизиологический каскад различных процессов, таких как образование свободных радикалов, медиаторов воспаления. Происходит потеря способности к синтезу белков, возникает дефицит ферментов из цикла Кребса. Следствием этих процессов будет формирование дефицита энергии, окислительного стресса, инициация клеточного апоптоза, развитие и прогрессирование дисфункции эндотелия и воспаления.