Среди группы аутоиммунных заболеваний поражение щитовидной железы занимает существенное место, наибольшее распространение при этом получил аутоиммунный тиреоидит, также называемый зобом Хашимото по имени японского ученого, впервые описавшего данный патологический процесс. По данным некоторых авторов, в Российской Федерации аутоиммунный тиреоидит отмечается примерно у 3–4 % населения, чаще всего поражение тканей щитовидной железы наблюдается у пациентов, склонных к развитию иных аутоиммунных заболеваний. Тиреоидит Хашимото сопровождается наличием высоких титров антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе в 95 % всех случаев. Постоянное ингибирование микросомальной пероксидазы со стороны антител к тиреопероксидазе способствует снижению синтеза гормонов щитовидной железы, следствием чего является развитие гипотиреоза. К одним из ведущих диагностических маркеров, позволяющих заподозрить развитие тиреоидита, относятся антитела к тиреоглобулину и антитела к тиреопероксидазе, представляющие собой специфические иммуноглобулины, чье действие направлено против фермента, отвечающего за образование активной формы йода. Доказано повреждающее действие этих антител на биохимические структуры, приводящее к нарушению продукции гормонов щитовидной железы и развитию хронической аутоиммунной патологии этого органа. Прямым следствием аутоиммунного тиреоидита является развитие состояния, при котором происходит снижение концентрации тироксина и трийодтиронина. Гипотиреоз сам по себе не представляет прямой опасности для жизни, но может значительно снизить ее качество, поскольку гормоны щитовидной железы принимают активное участие в процессах тканевого метаболизма, в том числе и кислородном обмене.