Заболевания щитовидной железы занимают второе место в структуре эндокринной патологии после сахарного диабета, в последнее время отмечается тенденция к увеличению распространенности данных поражений. В щитовидной железе происходит образование трех основных гормонов — трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) и кальцитонина. К основным компонентам, необходимым для образования гормонов, относятся йод и аминокислота тирозин. Поступление йода в организм обеспечивается за счет употребления в пищу воды и определенных продуктов. В крови происходит преобразование йода в йодид калия и натрия, проникающие в эпителий фолликулов железы. В клетках фолликулов под действием пероксидазы происходит превращение ионов йода в атомарный йод с последующим присоединением к тиреоглобулину или тирозину. Йодированный тирозин не имеет гормональной активности и представляет собой субстрат для образования тиреоидных гормонов Т3 и Т4 (что является результатом соединения двух йодированных форм тирозина).
Аутоиммунный тиреоидит представляет собой полиэтиологичное заболевание, в патогенезе которого значительную роль играет воздействие факторов окружающей среды, наследственная предрасположенность, а также нарушение иммунной регуляции. В структуре тиреоидной патологии на долю аутоиммунного тиреоидита приходится от 20 до 50 % случаев заболевания. Как и многие другие заболевания щитовидной железы, такие как зоб, гипо- и гипертиреоз могут представлять собой результат воздействия иммуногенетических процессов, сопровождающихся выработкой органоспецифических антител [1].
Заболевание развивается исподволь, симптоматика его малоспецифична. На фоне достаточно медленного прогрессирования постепенно происходит деструкция тканей щитовидной железы, вследствие чего отмечается снижение выработки гормонов с последующим развитием гипотиреоза. По имеющимся литературным данным, именно аутоиммунный тиреоидит чаще всего становится причиной возникновения гипотиреоза, на его долю приходится 70–80 % случаев заболевания. К развитию симптоматики гипотиреоза может привести как снижение выработки гормонов щитовидной железы, так и нарушение их функциональной активности [5].