В структуре материнской смертности гипертензивные нарушения занимают ведущее место [1]. Следствиями гипертензии в период беременности могут стать плацентарная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, острая сердечная и почечная недостаточность, эклампсия, геморрагический инсульт [2]. Физиологические изменения сердечно-сосудистой системы в течение первого триместра беременности связаны с тем, что артериальное давление снижается вследствие уменьшения сосудистого тонуса [3]. Высокий уровень прогестерона, простагландинов, оксида азота и других активных веществ способствует снижению тонуса артериол. В конце данного периода артериальное давление (АД) достигает своих минимальных показателей. Во втором триместре АД наиболее стабильное и обычно более низкое, чем до беременности, начиная с третьего триместра и до момента родов АД достигает догестационного уровня либо превышает его. Это обусловлено увеличением частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, объема циркулирующей крови, задержкой натрия и воды, а также увеличением массы тела. Эти изменения со стороны гемодинамики обусловлены формированием системы кровоснабжения плода и увеличением продукции тироксина, кортизола, альдостерона и дезоксикортикостерона. Во время родовой деятельности, особенно на высоте схватки АД и сердечный выброс достигают максимальных значений. Восстановление уровня АД до нормальных показателей достигается в течение одного-трех дней после родов, может продолжаться до недели [4]. Особенности нейрогормональной регуляции системы мать-плацента-плод у женщин с гипертензивными расстройствами остаются до конца не изученными [1, 3]. Хроническая артериальная гипертензия (АГ) вызывает морфофункциональные изменения сосудов, что приводит к их констрикции. Вследствие данных изменений на ранних сроках беременности нарушается формирование плацентарного ложа, что может явиться следствием гипоксии и гипотрофии плода. В плаценте происходят следующие морфологические нарушения: тромбозы сосудов и межворсинчатого пространства, признаки склероза и облитерации, сужение просвета сосудов, атероматоз артерий, отек стромы ворсин, некротические изменения в плаценте, преобладание хаотичных склерозированных ворсин, спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечные и эластические слои либо на всем протяжении сосуда, либо на отдельных его участках [5]. Беременные с гипертензивными расстройствами в первую очередь входят в группу риска по развитию прэклампсии. Выделяют первичную (эссенциальную) и вторичную АГ, сопровождающуюся протеинурией. Диагноз устанавливается на основании выявления АД свыше 140/90 мм.рт.ст. до наступления беременности или до 20 недель гестации, отсутствие нормализации АД в течение 42 дней после родов [6, 7]. Согласно исследованиям, при хронической АГ следует ожидать таких осложнений как угроза прерывания беременности на ранних сроках, нарушение плацентарного кровотока, включая синдром задержки развития плода, кровотечение, низкой оценки новорожденного по шкале Апгар, низкой массы тела и длины тела новорожденного [1, 8]. Лечение беременных с АГ проводит терапевт. Рекомендовано диспансерное наблюдение у врача-терапевта с подбором минимальных доз, разрешенных в период гестации препаратов. В тоже время фармакокоррекция АГ в период гестации представляет собой определенные сложности. Согласно недавним исследованиям, антигипертензивная терапия способствует риску развития врожденных пороков развития и плацентарных нарушений [5]. В тоже время коррекция умеренной АГ предотвращает развитие тяжелой АГ [4]. Профилактика гестационных осложнений при хронической АГ начинается с ранних сроков гестации с учетом параметров нейрогормонального фона. Однако особенности нейрогормонального статуса не до конца изучены [9, 10, 11]. Прогноз и профилактика гестационных нарушений, связанных с АГ, своевременная диагностика и адекватная коррекция АГ является залогом благоприятного течения беременности и оптимального родоразрешения [12, 13, 14].