Остеопороз является возраст-ассоциированным заболеванием и характеризуется снижением количества костной массы и нарушением ее архитектоники, что приводит к повышению хрупкости и низкотравматическим переломам. Согласно данным эпидемиологических исследований, в 2010 г. системный остеопороз диагностирован у 22 млн женщин и 5,5 млн мужчин, проживающих в Европейском союзе, при этом было подтверждено более 3,5 млн новых низкотравматичных переломов. Риск остеопоротических переломов в течение жизни составляет около 40–50 % у женщин и 13–22 % у мужчин. Кроме того, низкотравматичные переломы часто требуют госпитализации и длительного ухода, делая данную нозологию огромной медико-социальной проблемой для всей мировой популяции [1].
Остеопороз чаще встречается у женщин в постменопаузе — постменопаузальный остеопороз (ПО). Действительно, в постменопаузе в течение первых шести лет ежегодная потеря костной ткани составляет около 2 %, затем — 0,5–1 % [2].
В то же время патогенез ПО до конца не ясен. Одна из наиболее интригующих гипотез основана на ключевой роли окислительного стресса (OxS) в механизме развития данной патологии [3, 4]. По определению, OxS является результатом нарушения баланса между антиоксидантами и окислителями, причем последняя группа включает активные формы кислорода (ROS), активные формы азота (RNS) и ряд других веществ [5].
Цель данного обзора литературы: провести анализ современных данных о связи между гипоэстрогенемией в постменопаузе, OxS и ПО, а также существующих лечебно-профилактических мероприятий.
Для сохранения структурной целостности скелет должен постоянно обновляться и восстанавливать микроповреждения, постоянно появляющиеся в обоих типах костной ткани: трабекулярной и кортикальной. Цикл ремоделирования костной ткани происходит за счет сбалансированной активности составляющих ее клеток: остеобластов (созидателей), остеокластов (разрушителей) и остеоцитов, являющихся основным триггером всего костного метаболизма [6].
Несмотря на доказанную роль эстрогенов в метаболизме костной ткани, механизм (ы) их участия полностью не известны. Эстрогены способны блокировать резорбцию кости с помощью двух механизмов: как путем прямого взаимодействия с остеоцитами и остеокластами, так и путем регуляции образования и активности Т-клеток и остеобластов [2, 6]. Как описано в ряде обзоров, эстрогены оказывают свое влияние на костную ткань через биологическую ось, состоящую из рецепторного активатора ядерного фактора kB (RANK), его природного лиганда (RANKL) и ложного рецептора для RANKL, остеопротегерина (OPG) [2, 7, 8, 9]. Следует отметить, что ось RANK/RANKL/OPG, по-видимому, также играет ключевую роль в обеспечении предполагаемой связи между иммунной системой и костью [9].