Ожирение в России и других странах по-прежнему остается достаточно серьезной междисциплинарной проблемой и входит в круг научно-практических интересов разных специалистов [1-7]. На сегодняшний день прослеживается общая неблагоприятная тенденция в прогрессировании количества впервые диагностируемых случаев ожирения как среди взрослого, так и детского населения [8-14].
Неутешительная статистика подчеркивает, что в России регистрируется неуклонный рост детей и подростков, страдающих избыточной массой тела. Со временем заболевание в большинстве случаев неизбежно приводит к метаболическим нарушениям и тяжелой соматической патологии: сердечно-сосудистым заболеваниям, сахарному диабету 2 типа, стеатогепатиту, жировому гепатозу, циррозу печени, патологии опорно-двигательного аппарата. У детей возможны нарушения полового созревания, психические расстройства. [8-10, 15-19].
Ожирение является одним из факторов риска, осложняющих течение беременности, родов и послеродового периода, что связано с функциональными нарушениями различных органов и систем при данной патологии [20]. Вышеперечисленное обусловливает актуальность дальнейшего изучения звеньев этиопатогенеза ожирения, поиск более совершенных, перспективных методов лечения и реабилитации, разработку профилактических мероприятий [1, 3, 4, 8, 19, 21-23].
Согласно современным представлениям, ожирение следует рассматривать как мультифакториальное заболевание, в развитии которого определенную роль играют как генотипические, так и фенотипические риски и их сочетания [1, 4, 8, 18, 24-26].
По данным семейных исследований, роль генетического фактора в наследуемости индекса массы тела может составлять до 70%. У детей с отягощенной наследственностью повышается риск развития ожирения [9, 10].
Идентифицированы гены, определяющие основную роль в энергетическом обмене и имеющие связь с ожирением: ADRB3 (ген бета-3 адренергического рецептора); MC4R (аллель рецептора меланокортина-4); CNR1 (ген эндоканнабиноидного рецептора 1); BDNF (аллель нейротрофического фактора головного мозга); PCSK1 (ген, кодирующий члена семейства субтилизин-подобных пропротеинконвертаз) и PPARG (ген, кодирующий гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом) и др. Известно более 50 генов, ассоциируемых с синдромальным и моногенным ожирением. Мутации в данных генах реализуются через центральную нервную систему (ЦНС), гипоталамус и оказывают отрицательное влияние на энергетический обмен [27].