For all questions:

+7 495 274-22-22

UDK: 616-002.78 DOI:10.33920/med-10-2004-05

Gout

Lev Shlopak PhD Candidate in Medicine, Rheumatologist, City Multidisciplinary Clinical Hospital №64, Moscow, LShlopak1982@mail.ru, http://orcid.org/ 0000-0002-3588-063X

Gout is a metabolic process characterized by the deposition of uric acid crystals in various tissues of the body. Pathogenesis of gout is based on the accumulation of uric acid salts and its reduced renal elimination, leading to an increase in its concentration in the blood. Clinically, gout manifests itself in the form of recurrent attacks of arthritis with the formation of tophi. Development of renal pathology is also noted against the background of arthritis. The disease is more common among men, however, recently, cases of lesions of women are not rare. Prevalence of gout increases with age. Medicines that affect the pathogenetic mechanism of the disease are used for the treatment, as well as drugs for symptomatic treatment.

Подагра представляет собой системное тофусное заболевание, для которого характерно сопровождающееся воспалением отложение в разных тканях кристаллов моноурата натрия. В основе развития подагры лежит повышенное содержание в крови мочевой кислоты, возникновение которой связано с воздействием факторов внешней среды и (или) генетических факторов [1].

К основным клиническим проявлениям подагры относятся: рецидивирующие атаки острого артрита, накопление кристаллов уратов с образованием тофусов (в области суставов, мягких тканей, различных органах), нефролитиаз, подагрическая нефропатия [2].

В западных странах подагра встречается как минимум у 1% мужчин, при этом соотношение мужчин и женщин, больных подагрой, колеблется от 7:1 до 9:1. У человека нарушается выработка фермента уриказы, направленного на разрушение мочевой кислоты. Поэтому статистически нормальная концентрация мочевой кислоты у женщин в предменопаузальный период и у мужчин (357 мкмоль/л и 416 мкмоль/л) близки к границе растворимости уратов (около 7 мг/100 мл при 37 °С) in vitro, что требует их тонкого физиологического баланса [3].

Повышение концентрации мочевой кислоты играет при подагре важнейшую роль, но не обязательно приводит к ее развитию. К другим предрасполагающим фактором развития клинических симптомов подагры относятся повышение АД, применение тиазидовых и петлевых диуретиков, ожирение и злоупотребление алкоголем.

Мочекислый диатез в большинстве случаев отмечается при повышенном образовании и экскреции уратов. Гиперпродукция уратов и постоянно кислая реакция мочи (может чаще отмечаться у пациентов с подагрой) повышают также риск образования оксалатов [4].

В развитии подагры можно выделить четыре стадии процесса: бессимптомной гиперурикемии с отсутствием «депозита» моноурата натрия; бессимптомной гиперурикемии с наличием «депозита» моноурата натрия на фоне отсутствия клинических проявлений подагры; «депозит» моноурата натрия с развитием подагрического артрита; хронической тофусной подагры (пациенты с тофусами, хроническим артритом, эрозиями по данным радиологических методов).

For citation:
Lev Shlopak, Gout. Journal of Family Medicine. 2020;4.
The full version of the article is available for subscribers of the journal
Article language:
Actions with selected: