For all questions:

+7 495 274-22-22

UDK: 616–092 DOI:10.33920/med-03-2212-06

Genetic studies in multifactorial diseases

Margarita Aleksandrovna Ermakova PhD in Medicine, lecturer, Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education «Peoples' Friendship University of Russia», 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, tel. 8 (915) 181-03-00, 7770306@mail.ru
Anna Yurievna Pinigina senior lecturer, Non-State Educational Private Institution of Higher Education Moscow University for Industry and Finance «Synergy», bld. G, 80, Leningradsky ave., Moscow, 127299, tel. 8 (968) 612-51-61, annapin83@mail.ru

This article is devoted to the role of gene mutations in the development of multifactorial diseases such as arterial hypertension, coronary heart disease, and cancer, as well as to genotyping in optimizing the prevention, early diagnosis, and treatment of various pathologies in children and young people.

Принято различать моногенные (монофакториальные) болезни, при которых генетический дефект связан с мутацией в единичном локусе хромосомы, и полигенные (мультифакториальные) болезни, обусловленные совокупным действием мутаций в нескольких локусах хромосом [6, 7]. В последнем случае генетический дефект обычно вызывает предрасположение, и болезнь является следствием сложного взаимодействия генетических и средовых факторов [3].

Генотип — полный набор генов данного организма, который характеризует особь, передаваемый биологическими родителями, заложенный в хромосомах всех клеток новорожденного и материализованный в виде дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Термин «генотип» наряду с терминами «ген» и «фенотип» ввел генетик В.Л. Иогансен в 1909 г. в работе «Элементы точного учения наследственности» [4].

ДНК образована нуклеотидами. Различают четыре типа нуклеотидов: аденин (А), тимин (Т), гуанин (G) и цитозин (С). ДНК располагается в хромосомах, т. е. внутри клеточного ядра. ДНК работает триплетами (тремя последовательно располагающимися нуклеотидами). Замена одного нуклеотида на другой (однонуклеотидные замены) приводит к нарушению структуры белка и его функции, соответственно, к генетическому дефекту с развитием заболевания. При построении белковой цепи захват одной и той же аминокислоты может контролироваться не одним триплетом, а несколькими, и при изменении структуры нуклеотидного триплета не каждый раз будет отражаться на построении белка и его функции, в связи с чем генетические аномалии могут проявиться только при воздействии вредных средовых факторов [5].

Мультифакториальные заболевания — это полигенные нарушения, которые в совокупности или при взаимодействии с некоторыми вредными факторами внешней среды тоже способны привести к развитию той либо иной патологии [4, 6]. В данных случаях говорят о генах предрасположенности. К таким патологическим состояниям относятся атеросклероз, метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет II типа и его осложнения, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, злокачественные опухоли и др. [7]. Большое значение в механизме развития мультифакториальных заболеваний приобретают условия жизни индивида, влияние климатических, социальных или иных факторов окружающей среды, а также приобретенных сопутствующих заболеваний [5].

For citation:
Margarita Aleksandrovna Ermakova, Anna Yurievna Pinigina, Genetic studies in multifactorial diseases. Chief Medical Officer. 2022;12.
The full version of the article is available for subscribers of the journal
Article language:
Actions with selected: