Первые упоминания о глаукоме присутствуют еще в работах Гиппократа, и датированы они IV в. до н. э. В переводе с греческого «глаукома» дословно переводится как «зеленый цвет моря», и действительно, зрачок у данной категории больных имеет зеленоватый оттенок, особенно ярко проявляющийся при остром приступе закрытоугольной глаукомы.
В группу риска по развитию глаукомы входят лица в возрасте 65–70 лет, которые могут даже не предъявлять жалобы на органы зрения, а также люди с высокой степенью миопии или гиперметропии (особенно женщины старше 50 лет), лица, у которых уровень ВГД постоянно находится в переделах верхней границы нормы. Определенную роль играет и наследственная предрасположенность — как правило, у лиц, чьи родители страдали глаукомой, заболевание развивается в несколько раз чаще [4].
По мнению большинства авторов, в основе патогенеза развития глаукомы лежит повышение ретенции трабекулярной сети. Преждевременное старение трабекулярной ткани и ткани Шлеммова канала в результате воздействия ряда факторов становится причиной метаболических изменений в этих структурах, накопления токсических веществ и, как следствие, снижения функциональной активности. Данная ткань является высокодифференцированной, с медленно протекающим миотическим циклом. Накопление продуктов жизнедеятельности приводит к активации процесса перекисного окисления липидов и активации молекул свободного кислорода, что в итоге становится причиной повышения сосудистого сопротивления и нарушения процессов гидродинамики глаза [2].
В норме вырабатываемая цилиарным телом жидкость скапливается в задней камере глаза — пространстве, расположенном позади радужной оболочки. Передняя камера глаза представляет собой пространство между роговицей и радужкой, и большая часть внутриглазной жидкости поступает в переднюю камеру через зрачок. Отток жидкости обеспечивается при участии специальной дренажной системы, представленной трабекулярной сетью и Шлеммовым каналом (так называемым венозным синусом склеры), который расположен в углу передней камеры глаза. Через эти структуры внутриглазная жидкость в физиологическом состоянии попадает в склеральные вены. При глаукоме из-за нарушения дренажной функции происходит дисбаланс между продукцией жидкости и ее выведением через склеральный венозный синус. В итоге происходит накопление избыточного количества внутриглазной жидкости, приводящее к выраженному повышению ВГД. Повышенное ВГД становится причиной развития гипоксии и ишемии тканей глаза, избыточной компрессии, прогрессирующей дистрофии и деструкции нервных волокон, способствует распаду ганглиозных клеток сетчатки и в итоге приводит к развитию глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией зрительного нерва.