Этиология воспалительных заболеваний кишечника остается неясной. Принято считать, что для развития болезни необходимо взаимодействие определенного генетического диатеза, в том числе детерминирующего иммунные механизмы, факторов окружающей среды — потенциальных участников патогенеза — вирусов (корь), бактерий и их метаболитов, в том числе и кишечной микрофлоры (пептидогликан, эндо/экзотоксины), пищевых добавок (глутамат натрия, стабилизаторы), экологического неблагополучия наряду с информационнопсихологической нестабильностью [1, 3].
Огромную роль в патогенезе неспецифического язвенного колита имеют иммунные механизмы, которые несут ответственность за состояние эпителиального барьера кишечной стенки. Кишечный эпителий является компонентом мукозной кишечной системы, ассоциированной с его слизистой оболочкой (MALT). Эпителиальные муцины — это большая группа секретируемых, а также трансмембранных гликопротеинов, богатых треонином, серином и пролином, сопряженных олигосахаридными цепями. Муцины активно экспрессируются эпителием желудочнокишечного тракта и являются протективным барьером между поверхностью слизистой оболочки и полостным содержимым желудочно-кишечного тракта, представляющим собой питательную среду для жизнедеятельности комменсальных бактерий кишечника. Изменения реологических свойств слизи формируются при взаимодействии муцинов с электролитами, белками, микроорганизмами и пищевыми компонентами. При развитии воспалительного процесса муцины непосредственно претерпевают характерные преобразования: сиалирование увеличивается, а сульфатирование снижается, это отражает изменение резистентности муцина к бактериальному разрушению и таким образом способствует повышению проницаемости слизистого барьера кишечника [4].
Также подтверждена семейная предрасположенность к воспалительным заболеваниям кишечника: у 10 % больных язвенным колитом родственники первой степени родства страдали этим заболеванием, риск манифестации неспецифического язвенного колита у таких людей возрастает в 4–20 раз [2, 3].