Чаще всего причиной развития приобретенных пороков сердца являются ревматизм и ревматический эндокардит (в 75 % случаев), реже в основе их развития лежат атеросклероз, сепсис, травматические повреждения, системные болезни соединительной ткани и пр. Среди всех приобретенных пороков сердца более 50 % приходится на поражение двустворчатого (митрального) клапана, около 20 % — полулунного клапана аорты. Поражение предсердно-желудочковых отверстий и клапанов может проявляться в виде стеноза, недостаточности, пролабирования.
В норме сердце человека является четырехкамерным, оно состоит из двух предсердий и двух желудочков, разделенных между собой клапанами, пропускающими кровь из предсердий в желудочки. Клапан, располагающийся между правыми предсердием и желудочком, носит название трикуспидального и состоит из трех створок, а клапан между левыми предсердием и желудочком носит название митрального и состоит из двух створок. Эти клапаны со стороны желудочков пронизаны сухожильными хордами — специальными фиброзными нитями, которые обеспечивают движение створок и полное смыкание клапана в момент изгнания крови из предсердий. Это является чрезвычайно важным моментом для обеспечения движения крови только в одном направлении и предупреждения ее забрасывания обратно, поскольку это может нарушать работу сердца и вызывать преждевременное изнашивание миокарда. Также существуют аортальный клапан, разделяющий левый желудочек и аорту, и клапан легочной артерии, разделяющий правый желудочек и легочной ствол (крупный кровеносный сосуд, несущий венозную кровь в легкие для последующего насыщения ее кислородом). Эти два клапана также препятствуют обратному кровотоку, но уже в желудочки.
В норме площадь поверхности митрального клапана составляет у взрослого человека 4–6 кв. см. При ее уменьшении начинают появляться признаки патологической внутрисердечной гемодинамики, уменьшение же площади митрального клапана до 1 кв. см является критическим. Из-за изменения площади митрального отверстия между левым желудочком и левым предсердием происходит нарушение движения крови от предсердия к желудочку, что приводит сначала к увеличению давления в левом предсердии, а затем, ретроградно, и в легочной артерии. Функциональное сужение артерий легких со временем приводит к развитию пролиферации гладких мышц, диффузному склерозу и сужению просвета легочной артерии (что представляет собой уже «второй барьер» нарушения внутрисердечной гемодинамики) с последующим развитием пассивной легочной гипертензии.