Хирургическое лечение болезни Паркинсона (БП) имеет богатую историю. Началом стереотаксической хирургии считают 1908 г. [18], когда V. Horsley и R. Clarke представили новый аппарат с трехмерной системой координат, который позволял точно направлять инструмент в область подкорковых структур обезьян и других подопытных животных [9].
С 1946 г. стереотаксические нейрохирургические вмешательства на подкорковых структурах головного мозга стали основным методом лечения пациентов с БП. Конец этого периода пришелся на 60-е годы XX в. и совпал с широким внедрением препаратов леводопы в клиническую практику [13]. Ограничения фармакотерапии леводопой (медикаментозные дискинезии, моторные флуктуации) стали известны в течение нескольких лет после ее введения, но возрождение нейрохирургического лечения при БП произошло не сразу. Только в 1992 г. Lauri Laitinen и его коллеги опубликовали результаты деструкции внутреннего сегмента бледного шара (паллидотомии) при БП у пациентов с осложнениями дофаминергической терапии [23, 24]. После первых сообщений Laitinen этот метод получил широкое распространение по всему миру [15], а оригинальное издание Laitinen от 1992 г. остается наиболее цитируемым документом по нейрохирургическому лечению БП [23].
Сообщения о нейростимуляции субталамического ядра (STN) у больных с ригиднодрожательной формой БП стали появляться с 1994 г. [5, 25]. Было отмечено, что у пациентов на фоне нейростимуляции STN значительно регрессировали тремор, ригидность и брадикинезия [26], что позволяло сократить дозировку леводопы в среднем на 60%, в связи с чем значительно уменьшались леводопазависимые моторные флюктуации и дискинезии [22].
Более глубокое понимание дисфункции базальных ганглиев при БП послужило развитию нейрохирургических методов лечения при этом заболевании. В основе патогенеза паркинсонизма лежит нарушение баланса тормозных и активирующих взаимоотношений между структурами стриато-паллидо-таламической системы (рис. 1).
При БП снижение ингибиторного дофаминергического влияния приводит к селективной активации в системе проекций «скорлупа‒наружний сегмент бледного шара (GPe)», что приводит к растормаживанию STN, которое вследствие этого начинает оказывать чрезмерное активирующее влияние на внутренний сегмент бледного шара (GPi). Результатом этих изменений является чрезмерное торможение активности релейных и неспецифических ядер таламуса, а также педункулопонтинного ядра (рис. 1). Чрезмерное торможение этих структур лежит в основе ригидности и брадикинезии.