Облитерирующие заболевания артериального русла нижних конечностей (ОЗАНК) являются одним из проявлений системного поражения сосудов, преимущественно атеросклеротического генеза [1]. Распространенность ОЗАНК в России, по данным различных эпидемиологических исследований, колеблется от 3 до 7 %, достигая 15–30 % в группе лиц старше 65 лет [2]. Прогрессирующее течение заболевания сопровождается развитием критической ишемии (КИ) нижних конечностей, что ухудшает прогноз, прежде всего в отношении выживаемости и сохранения конечности [1, 3–5]. Доля больных с КИ в России составляет 25–30 % с ежегодным приростом в 500–1000 случаев на 1 млн населения и существенно превышает общемировые показатели [2]. Так, по данным R. Ward et al., 2017, широкое применение реваскуляризирующих вмешательств в США привело к снижению частоты развития КИ среди пациентов ОЗАНК до 1 % [5].
Диагностические критерии критической ишемии в основном относятся к категории клинических [6, 7]. Несмотря на то что в настоящее время в исследованиях отражена диагностическая ценность наиболее распространенных лабораторных и инструментальных методов, их комплексное применение является высокозатратным и длительным процессом. Это ограничивает как возможности диагностики, так и комплаенс пациентов в отношении соблюдения оптимальных лечебно-диагностических алгоритмов. Даже в странах Евросоюза среди больных, подвергшихся ампутациям по поводу КИ, непосредственно перед этим ангиографии и реваскуляризации выполнялись только у 56 %, а у 37 % в двухлетний период перед ампутацией вообще не проводилось никаких диагностических или лечебных вмешательств [8]! В этой связи целесообразен поиск новых критериев диагностики синдрома критической ишемии, оптимальных по соотношению эффективность/стоимость.
Течение атеросклеротического процесса относится к категории системной метаболической патологии и протекает с нарушением липидного обмена. Часто это сопровождается поражением печеночной паренхимы по типу жирового гепатоза и сопровождается дисфункцией гепатоцитов. Отмечена взаимосвязь между развитием жирового гепатоза и сердечно-сосудистых заболеваний [9], жировая дистрофия печени может рассматриваться как один из факторов риска развития сосудистых катастроф у пациентов с атеросклерозом [10]. Одним из косвенных лабораторных критериев поражения печени в результате нарушения липидного обмена является повышение концентрации трансаминаз периферической крови (АЛТ, АСТ) и их соотношения (АСТ/АЛТ, коэффициент ДеРитиса). Существенное, неконтролируемое увеличение трансаминаз наблюдается при массивном цитолизе, в том числе при ишемическом повреждении мышечной ткани, а также при многих критических состояниях, сопровождающихся полиорганной недостаточностью (ПОН). Указанные тесты относятся к категории рутинных, имеют низкую стоимость и воспроизводимы в условиях клинико-диагностической лаборатории любого уровня. Поэтому диагностические возможности определения трансаминаз периферической крови представляются перспективными.