В настоящее время диагностика грыж пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и объективизация показаний к их хирургической коррекции являются актуальными проблемами клинической медицины. Отчетливый всплеск интереса к данной нозологии в конце прошлого — начале нашего века продиктован рядом причин. Рентгенологические методы исследования, впервые выполненные Hirsch в 1900 году, и последующие исследования Аке Akerlund (1926) стали начальным этапом прижизненной диагностики ГПОД и в течение длительного времени не имели альтернативы [1]. В силу объективных причин рентгенодиагностика данного патологического состояния выполнялась ограниченному кругу пациентов, а эпидемиологическая значимость заболевания считалась невысокой. Так, согласно статистическому отчету 1962 года в США число лиц, страдающих грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, составляло лишь 5,3 % от общего числа населения. В конце 20 века развитие гибкой эндоскопии открыло новые возможности диагностики ГПОД и послужило толчком к глубокому переосмыслению эпидемиологической и клинической значимости данного патологического состояния [2]. В настоящее время грыжи пищеводного отверстия диафрагмы занимают 3 место среди хирургических нозологий [1, 2], уровень заболеваемости по разным источникам составляет от 10 до 60 % в Российской Федерации, а в странах Западной Европы и США достигает 30–40 % [3, 4, 5].
Важным стимулом к дальнейшему изучению грыж пищеводного отверстия диафрагмы стали исследования, посвященные их тесной этиопатогенетической связи с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). В настоящее время не вызывает сомнений, что преходящие расслабления нижнего пищеводного сфинктера и наличие ГПОД являются основными механизмами несостоятельности антирефлюксного барьера [6, 7, 8]. Формирование грыжи вызывает нарушение работы всех компонентов антирефлюксной защиты, становится причиной перемещения «кислотного кармана» выше ножек диафрагмы и является источником патологического гастроэзофагеального рефлюкса в подавляющем большинстве случаев преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера [9]. Изменение нормальной анатомии при развитии ГПОД приводит к достоверному возрастанию случаев развития рефлюкс-эзофагита и его осложнений [10, 11]. Согласно актуальным эпидемиологическим исследованиям значимые клинические проявления ГПОД в ассоциации с ГЭРБ в различных этнических популяциях планеты диагностируются у 8–25 % населения [12, 13].