Одним из путей сохранения гомеостаза является развитие общих адаптационных реакций, подчиненных количественно-качественному принципу: на различную силу раздражителя организм отвечает качественно различными реакциями. Так, кратковременное стрессорное воздействие, близкое к слабым, как при реакции тренировки, чаще стимулирует клеточный иммунитет. При воздействии стрессоров средней силы возможно разнонаправленное изменение Т- и В-лимфоцитов. Сильные, чрезвычайные воздействия оказывают супрессирующий (иммунопаралитический) эффект, когда развивается стресс-реакция, названная Г. Селье генерализованным адаптационным синдромом [1].
На основании анализа литературных данных и обобщения собственных исследований по изучению физиологического состояния сухостойных коров и телят в норме и при субклинической патологии нами сделаны новые подходы к теоретическому обоснованию концепции единства и однотипности механизмов действия различных по силе факторов внешней среды на нейрогуморальную и иммунную системы организма на фоне применения новых биопрепаратов.
По нашему мнению, вследствие сильных чрезвычайных раздражений или хронического действия различных по происхождению и силе факторов внутренней и внешней среды вначале развивается резкое возбуждение ЦНС, сменяющееся затем ее запредельным торможением. Антиген (АГ) как стресс-фактор вызывает активацию антигенчувствительных клеток, про дуцирующих цитокины (интерлейкины), биоамины, регуляторные пептиды и другие биологически активные вещества. Эти агенты, с одной стороны, медиируют межклеточные отношения в иммунной системе, с другой – вызывают резкое возбуждение нейроэндокринной системы. Возбуждение ЦНС через гипоталамус и симпато-адреналовую систему стимулирует образование катехоламинов. Последние в силу противоположной реакции нервной системы способствуют повышению активности трофотропных механизмов – серотонинергических и гистаминергических, что сопровождается усилением секреции кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов. В аденогипофизе на фоне повышенной выработки АКТГ резко снижается выделение СТГ, ТТГ, ГТГ, следствием которого являются понижение активности щитовидной, половых и других желез внутренней секреции, а также угнетение тимуса, селезенки и лимфоидной ткани. На почве угнетения центральных и периферических органов иммунитета снижается активность антигенчувствительных и эффекторных клеток. В крови повышается содержание нейтрофилов со сдвигом ядра влево, снижается количество эозинофилов, или они исчезают полностью, уменьшается число и активность лимфоцитов. В итоге развивается так называемый вторичный иммунодефицит