Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является одной из наиболее распространённых хронических патологий данного органа и тесно связана с метаболическим синдромом и её компонентами (артериальной гипертензия, ожирение, дислипидемия и гипергликемия). В последние годы отмечается рост заболеваемости НАЖБП, что представляет собой значимую медицинскую и социальную проблему. Особое внимание уделяется изучению связи НАЖБП с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые являются ведущей причиной смертности у данной категории пациентов [3, 4, 6].
Несмотря на существенный прогресс в понимании патогенеза НАЖБП, остаются недостаточно изученными механизмы прогрессирования фиброза печени и его взаимосвязь с нарушениями липидного обмена, а также экспрессией ключевых генов-рецепторов, участвующих в метаболизме липопротеинов и атерогенезе. Выявление этих связей имеет важное клиническое значение, так как позволяет оптимизировать диагностику, прогнозирование течения заболевания и разработку персонализированных стратегий профилактики сердечно-сосудистых осложнений.
С целью решения поставленных задач, представленных в работе проведено обследование 206 больных мужчин с НАЖБП, проходивших стационарное лечение в отделении терапии Республиканского научно-практического медицинского центра терапии и медицинской реабилитации (РСНПМЦТ и МР) в 2023–2024 гг. Средний возраст обследованных составил 46,7 ± 0,57 лет. Диагноз НАЖБП устанавливался на основании жалоб больного, анамнеза, объективных данных и лабораторно-инструментальных обследований. Заболевание диагностировали и оценивали согласно Рекомендациям Европейской ассоциации по изучению болезней печени (EASL), Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD) и Европейской ассоциации по изучению ожирения (EASO).
На фоне прогрессирования НАЖБП происходят не только морфофункциональные изменения в печени, но и системные нарушения, затрагивающие сердечно-сосудистую систему. Одним из важных клинических аспектов является динамика артериального давления (АД), отражающая степень вовлечения сосудистой регуляции в патологический процесс.