По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.34-008.87

Влияние коррекции дисбиоза кишечника на липидный обмен (часть 2)

Щербова Залина Ростиславовна гастроэнтеролог-диетолог ГП № 10, г. Воронеж
Сергеев Валерий Николаевич доктор медицинских наук, руководитель лаборатории нутрициологии отдела медико-биологических исследований РНЦ МРиК, эл. почта: doc_svn@mail.ru
Михайлов Владимир Иванович доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ, РНЦ МРиК
Одинец Алексей Глебович доктор биологических наук, профессор, РНЦ МРиК
Петухов Александр Борисович доктор медицинских наук, профессор, кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова
Порядина Валентина Тихоновна заместитель главного врача ГП № 10 г. Воронежа
Сулейменов Ержан Абилхасимович кандидат медицинских наук, РНЦ МРиК
Тарасов Александр Викторович кандидат медицинских наук, доцент, начальник отдела спортивной нутрицевтики НИИ спортивной медицины РГУФКСМиТ
Беличенко Олег Игоревич доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора НИИ спортивной медицины РГУФКСМиТ

В статье показана терапевтическая эффективность использования разработанных нами немедикаментозных технологий в коррекции дисбиоза кишечника в компенсации нарушений липидного обмена, включающих гиполипидемическую диету, щелочную минеральную воду пре- и пробиотики. По данным результатов ближайшего и отдаленного мониторинга доказано достоверное терапевтическое преимущество использования технологии, включающей гиполипидемическую диету, щелочную минеральную воду и пребиотик Мукофальк, в сравнении с группой исследования, где использовался пробиотик Биовестин и группой контроля, пациенты которой получали гиполипидемическую диету

Литература:

1. Maslowski K.M., Mackay C.R. Diet, gut microbiota and immune responses // Nat. Immunol. 2011; 12: 5–9.

2. Rachmilewitz D., Katakura K., Karmeli F., [et al.]. Toll-like receptor 9 signaling mediates the anti-inflammatory effects of probiotics in murine experimental colitis // Gastroenterology. – 2004; 126 (2): 520–8.

3. Reinhardt C., Reigstad C.S., Backhed F. Intestinal microbiota during infancy and its implications for obesity // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. – 2009; 48 (3): 249–56.

4. Turnbaugh P.J., Ley R.E., Hamady M., [et al.]. The human microbiome project // Nature. 2007; 449 (7164): 804–10.

5. Goodacre R. Metabolomics of a superorganism // J. Nutr. 2007; 137 (1 Suppl): 259S–66S.

6. Qin J., Li R., Raes J., [et al.]. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Meta HIT Consortium // Nature. 2010; 464 (7285): 59–65.

7. Arumugam M., Raes J., Pelletier E., Le Paslier D. Enterotypes of the human gut microbiome // Nature. 2011; 473 (7346): 174–80.

8. Zoetendal E.G., Akkermans A.D., De Vos W.M. Temperature gradient gel electrophoresis analysis of 16S rRNA from human fecal samples reveals stable and host-specific communities of active bacteria // Appl. Environ. Microbiol. 1998; 64 (10): 3854–9.

9. Seksik P., Rigottier-Gois L., Gramet G., [et al.]. Alterations of the dominant faecal bacterial groups in patients with Crohn’s disease ofthe colon // Gut. 2003; 52: 237–42.

10. Koenig J.E., Spor A., Scalfone N., [et al.]. Succession of microbial consortia in the developing infant gut microbiome // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011; 108 (Suppl. 1): 4578–85.

11. Palmer C., Bik E.M., Di Giulio D.B., [et al.]. Development of the human infant intestinal microbiota // PLoS Biol. 2007; 5 (7): 177.

12. Bezirtzoglou E., Stavropoulou E. Immunology and probiotic impact of the newborn and young children intestinal microflora // Anaerobe. 2011; 17 (6): 369–74.

13. Guemonde M., LaitinenK., Salminen S. Breast milk: a sourse of bifidobacteria for infant gut development and maturation // Neonatology. 2007; 92: 64–6.

14. Mitsou E.K., Kirtzalidou E., Oikonomou I., [et al.]. Fecal microflora of Greek healthy neonates // Anaerobe. 2008; 14 (2): 94–101.

15. Булатова Е.М., Габрусская Т.В., Нетребенко О.К. Питание и формирование здоровой кишечной микрофлоры у детей первых месяцев жизни // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. – 2007. – Т. 111, № 3. – С. 84–89.

16. Булатова Е.М., Волкова И.С., Нетребенко О.К. Роль пребиотиков в состоянии кишечной микробиоты грудных детей // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. – 2008. – Т. 87., № 5. – С. 82–86.

17. Roberfroid M.B. Prebiotics and probiotics: are they functional foods? // Am. J. Clin. Nutr. 2000; 71 (6) Suppl.: 1682–7.

18. Jirillo E., Jirillo F., Magrone T. Healthy effects exerted by prebiotics, probiotics, and symbiotics with special reference to their impact on the immune system // Int. J. Vitam. Nutr. Res. 2012; 82(3):200–8.

19. Hummelen R., Vos A.P., van't Land B., [et al.]. Altered host-microbe interaction in HIV: a target for intervention with pro- and prebiotics // Int. Rev. Immunol. 2010; 29 (5): 485–513.

20. Biasucci G., Rubini M., Riboni S., [et al.]. Mode of delivery affects the bacterial community in the newborn gut // Early Hum. Dev. 2010; 86 (Suppl. 1): 13–5.

21. Guarino A., Wudy A., Basile F., [et al.]. Composition and roles of intestinal microbiota in children // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2012; 25 (Suppl. 1): 63–6.

22. Булатова Е.М., Богданова Н.М. Кишечная микрофлора – один из факторов формирования здоровья человека // Медицинский совет. – 2013. – № 1. – С. 30–33.

23. Карнейро де Мур М. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12–17.

24. Доценко В.А., Мосийчук Л.В., Парамонов А.Е. Ожирение у детей и подростков: современные аспекты // Вопросы детской диетологии. – 2004. – Т. 2, № 3. – С. 25–32.

25. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. – М: Медицинское информационное агентство, 2006. – 456 с.

26. Гинсбург М.М., Козупица К.С., Крюков Г.С. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактику и лечение. – Самара: Парус, 2000. – 160 с.

27. Blaut M., Glavel T. Metabolic Diversiti of Intestina Mcrobiota: Implication for Health and Disease // J. Nutr. – 2007. – V. 137, № 3. – Р. 751–5.

28. Кондратова Н.В. Генетические аспекты метаболического синдрома / Ред. Г.Е. Ройтберг. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 39–43.

29. Актуальные вопросы коррекции микробиоценоза кишечника: Учебно-методическое пособие. – СПб., 2012.

30. Ардатская М.Д. Дисбактериоз кишечника: понятие, диагностика, принципы лечебной коррекции // Consilium medicum. – 2008. – Т. 10, № 8. – С. 86–92.

В результате проведенных исследований у большинства обследованных пациентов (более 90%) с дислипидемиями и сопутствующим дисбиозом кишечника исходно диагностировался диспепсический синдром, наиболее частыми проявлениями которого были чувство тяжести в эпигастрии, вздутие живота, отрыжка воздухом, горечь во рту, метеоризм, нарушение аппетита, неустойчивый стул, а также психовегетативный синдром, проявляющийся раздражительностью, быстрой утомляемостью, общей слабостью. При проведении биохимических исследований у всех пациентов исходно определялись нарушения показателей липидограммы: повышение уровня общего холестерина, за счет повышения холестерина атерогенной фракции липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и снижения уровня холестерина антиатерогенной фракции липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Интегральным выражением нарушения липидного обмена являлся повышенный уровень коэффициента атерогенности (КА) у исследуемых больных до начала коррекционного воздействия. Так, в группе контроля, находившейся на гиполипидемической диете, исходный уровень КА составил 4,71 ± 0,59; в 1-й группе исследования, получавшей пробиотик Биовестин, исходный уровень КА составил 4,8 ± 0,22; во 2-й группе, больные которой получали гиполипидемическую диету, минеральную воду и пребиотик Мукофальк, исходный уровень КА был равен 4,69 ± 0,15.

Проведение копрологического исследования у пациентов с дислипидемиями различного генеза в сочетании с дисбиозом кишечника свидетельствовало об исходно нарушенной функции гепатобилиарной системы и внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что сопровождалось нарушением переваривания пищи и ассимиляции нутриентов. Так, у больных 2-й группы, где в качестве коррегирующей технологии кишечного дисбиоза использовался Мукофальк, выявлялись следующие алиментарные нарушения: стеаторея 3 типа – в 83%, амилорея – в 90%, креаторея – 97%. У больных 1-й группы исследования выявлены следующие нарушения переваривающей способности: стеаторея 3 типа – в 83%, амилорея – в 100%, креаторея – 100%, и в группе контроля, соответственно, стеаторея 3 типа – в 83%, амилорея – в 93%, креаторея – 100%.

Для Цитирования:
Щербова Залина Ростиславовна, Сергеев Валерий Николаевич, Михайлов Владимир Иванович, Одинец Алексей Глебович, Петухов Александр Борисович, Порядина Валентина Тихоновна, Сулейменов Ержан Абилхасимович, Тарасов Александр Викторович, Беличенко Олег Игоревич, Влияние коррекции дисбиоза кишечника на липидный обмен (часть 2). Терапевт. 2015;2.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: