По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.341–007.272–036.11–089.168.1–06:616–097

Влияние комплексного послеоперационного лечения на показатели цитокинового профиля у больных острой спаечной тонкокишечной непроходимостью в стадии декомпенсации

Анатолий Дмитриевич Беденюк профессор, д-р мед. наук, заведующий кафедры хирургии № 1 с урологией и малоинвазивной хирургией имени Л. Я. Ковальчука, Тернопольский государственный медицинский университет имени И. Я. Горбачевского, bedenyuk@tdmu.edu.ua
Андрей Евгеньевич Бурак аспирант кафедры хирургии № 1 с урологией и малоинвазивной хирургией имени Л. Я. Ковальчука, Тернопольский государственный медицинский университет имени И. Я. Горбачевского, anatomia.med.08@gmail.com

Острая спаечная тонкокишечная непроходимость относится к числу тяжелых неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости с высокой инвалидизацией и послеоперационной нестабильностью. В патогенезе острой кишечной непроходимости лежат два основных фактора: прогрессирующий эндотоксикоз и нарушения метаболизма в тканях. Пусковым механизмом эндогенной интоксикации является развитие энтеральной дисфункции с прогрессирующим дисбиозом, накоплением бактериальных токсинов, нарушением барьерной функции кишечника и бактериальной транслокацией. Именно эти патогенные факторы замыкают очередной «ложный» патологический круг, связанный с образованием медиаторов воспаления — цитокинов в ответ на проникновение в организм патогенов, антигенное раздражение или повреждение тканей. При выраженном воспалении органов брюшной полости такие цитокины, как фактор некроза опухолей альфа (TNF-α), интерлейкины 1β, 6, 10, могут проникать в системный кровоток и накапливаться там в количествах, достаточных для реализации повреждающих эффектов. В связи с этим динамика уровней про- и противовоспалительных цитокинов в крови больных острой спаечной тонкокишечной непроходимостью дает важную информацию о развитии патологического процесса и позволяет оценить эффективность методов лечения.

Литература:

1. Бойко В. В., Пасічник І. В. Причини несприятливих наслідків лікування хворих на гостру спайкову непрохідність кишечника // Харківська хірургічна школа. — 2004. — № 4. — С. 141–144.

2. Иванов В. К., Иванова Ю. В., Силин А. О., Васильев А. С. Влияние СВЧ-облучения на показатели иммунологической резистентности и транспорта кислорода при экспериментальном перитоните // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. — 2006. — № 3. — С. 8–11.

3. Седов В. М., Смирнов Д. А., Пудяков С. М. Острая кишечная непроходимость. Практическое пособие для студентов IV курса лечебного факультета и факультета спортивной медицины. — СПб., 2002. — 25 с.

4. Симбирцев А. С. Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление. — 2004. — Т. 3, № 2. — С. 16–22.

5. Скрипко В. Д., Клименко Ю. А., Клименко А. О., Гончар М. Г. Оптимізація лікувальної тактики у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність залежно від ступеня розвитку ентерергії кишечнику // Буковинський медичний вісник. — 2014. — Т. 18, № 1. — С. 110–114.

6 .Fickensher H., Hor S., Kupers H., Knappe A., Wittman S., Sticht H. The interleukin-10 family of cytokines // Trends Immunol. — 2002. — Vol.23. — № 2. — P. 89–96.

Острая спаечная тонкокишечная непроходимость (ОСТКН) относится к числу тяжелых неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости с высокой инвалидизацией и послеоперационной нестабильностью [5].

Актуальность данной проблемы обусловлена ежегодным ростом количества операций на органах брюшной полости. Количество больных острой спаечной кишечной непроходимостью достигает 3,5–5,1 % от общего числа хирургических больных в стационарах [1, 3].

В патогенезе острой кишечной непроходимости лежат два основных фактора: прогрессирующий эндотоксикоз и нарушения метаболизма в тканях. Пусковым механизмом эндогенной интоксикации является развитие энтеральной дисфункции с прогрессирующим дисбиозом, накоплением бактериальных токсинов, нарушением барьерной функции кишечника и бактериальной транслокацией. Именно эти патогенные факторы замыкают очередной «ложный» патологический круг, связанный с образованием медиаторов воспаления — цитокинов в ответ на проникновение в организм патогенов, антигенное раздражение или повреждение тканей. Одним из самых сильных индукторов синтеза цитокинов считают компоненты клеточных стенок бактерий: липополисахариды, пептидогликаны и мурамилдипептиды [2].

При выраженном воспалении органов брюшной полости такие цитокины, как фактор некроза опухолей альфа (TNF-α), интерлейкины 1β, 6, 10, могут проникать в системный кровоток и накапливаться там в количествах, достаточных для реализации повреждающих эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, формированию отдаленных очагов воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции [4, 6].

В связи с этим динамика уровней про- и противовоспалительных цитокинов в крови больных острой спаечной тонкокишечной непроходимостью (ОСТКН) дает важную информацию о развитии патологического процесса и позволяет оценить эффективность методов лечения.

Для Цитирования:
Анатолий Дмитриевич Беденюк, Андрей Евгеньевич Бурак, Влияние комплексного послеоперационного лечения на показатели цитокинового профиля у больных острой спаечной тонкокишечной непроходимостью в стадии декомпенсации. Хирург. 2017;11-12.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: