Согласно современным представлениям термин «полипозный риносинусит» (ПРС) объединяет группу гетерогенных заболеваний, характеризующихся полипозной трансформацией слизистой оболочки полости носа [1], с ярко выраженным воспалительным компонентом, патогенез которого не до конца ясен, что приводит к использованию универсальных схем лечения и неадекватному контролю течения заболевания [2, 3]. Эта проблема осложняется тем, что, несмотря на общепринятое мнение о важной патогенетической роли воспаления 2-го типа, которое проявляется повышенной экспрессией тимусного стромального лимфопоэтина и повышением активности ряда цитокинов [4], зачастую архитектоника иммунного ответа может быть различной [5, 6], что также вносит сумятицу в разработку универсальных методов лечения заболевания. Также противоречивы результаты исследований состояния гуморального иммунитета у пациентов с ПРС. Так, некоторые авторы отмечали снижение уровня IgA и IgG в сыворотке крови [7], тогда как другие наблюдали при этом заболевании нормальные значения IgA и повышенные — IgG [8].
Таким образом, полиморфизм в состоянии иммунокомпетентной системы в значительной степени затрудняет выбор оптимальных методов лечения ПРС, тем более что увеличение лекарственной нагрузки для оптимизации всего комплекса параметров, характеризующих воспалительный процесс, не всегда проходит бесследно для организма пациентов.
В настоящее время основным методом лечения ПРС является функциональная эндоскопическая синусохирургия, которая, впрочем, не исключает появление рецидивов заболевания [9, 10], что инициировало поиск новых методов воздействия на патологический процесс, включая применение моноклональных антител, которые способны избирательно блокировать провоспалительное действие некоторых цитокинов [11].
Вместе с тем сама логика разработки эффективных методов лечения свидетельствует о целесообразности системного воздействия на организм пациента, при котором сочетаются возможность регресса специфических патологических реакций и активации процессов самовосстановления.