Современные представления об этиологии и патогенезе псориаза и псориатического артирита (ПсА) основываются прежде всего на понимании первичности воспалительного процесса. Так, для псориаза и ПсА характерно:
‒ накопление иммуноглобулинов в пораженной коже и синовиальной оболочке;
‒ гиперпродукция циркулирующих иммунных комплексов;
‒ поликлональная гаммапатия;
‒ стимуляция пролиферации кератиноцитов Т-клетками эпидермиса и синовиальной оболочки;
‒ выраженная инфильтрация кожи и синовиальной оболочки Т-лимфоцитами;
‒ высокий уровень провоспалительных цитокинов в коже, синовиальной жидкости, синовиальной оболочке, энтезах [1–3].
Доказано, что для псориатического процесса характерны количественные и функциональные нарушения в клеточном звене иммунитета, при этом отмечается активация Т-хелперов (экспрессия антигена HLA), которые в свою очередь стимулируют пролиферацию кератиноцитов за счет синтеза трансформирующего фактора роста. Увеличение активированных Т-хелперов отмечается на фоне повышения числа антигенпредставляющих клеток Лангерганса и дентритных клеток. При псориазе в эпидермисе и верхнем слое дермы отмечается большое количество CD4+ и CD8+ лимфоцитов, при этом в прогрессирующей стадии преобладают CD4+, в дальнейшем происходит их перераспределение: в эпидермисе сосредоточиваются CD8+, в верхнем слое дермы — CD4+. Одним из патогенетических звеньев при псориазе является девиация про- и противовоспалительных цитокинов преимущественно по пути Th1-типа. При этом наблюдаются разнообразные изменения профиля цитокинов, которые образуют регуляторную сеть и, оказывая плейотропное действие, участвуют в патогенетических механизмах.
Клеточные механизмы иммунопатологии при псориатическом артрите также касаются в первую очередь Т-лимфоцитов, при этом если в тканях наибольшая роль отводится СD4+ лимфоцитам, соотношение СD4+/СD8+ лимфоцитов в тканях определяется как 2:1, то в синовиальной жидкости на первый план выходят СD8+ клетки, что позволяет считать СD8+ лимфоциты наиболее важными в развитии иммунного ответа в суставах [4, 5]. При ПсА отмечается экспрессия цитокинов — регуляторов воспаления (интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли альфа (ФНОα), ИЛ-8), регуляторов Т-клеточного иммунного ответа (ИЛ-2, интерферон-гамма (ИФН-γ), ИЛ-12, ИЛ-10, ИЛ-15, ИЛ-18), регуляторов В-клеточного иммунного ответа (ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-16), а также новых, пока недостаточно хорошо изученных цитокинов — ИЛ-20–24 и др. [6, 7].