По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616-008.9-02:615.357:577.171.7

Влияние интенсивной терапии глюкокортикоидами на состояние углеводного обмена и развитие сахарного диабета

Нуруллина Гузель Ильшатовна ассистент кафедры госпитальной терапии КГМУ, эл. почта: nurguzel@yandex.ru

В статье представлены результаты оценки влияния пульс-терапии глюкокортикоидами на показатели состояния углеводного обмена. Проведенное исследование показало, что развитие нарушений углеводного обмена, такие как нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, в ответ на пульс-терапию глюкокортикоидами зависит от возраста, индекса массы тела, наличия артериальной гипертензии 2-й и 3-й степеней, метаболического синдрома и стеатогепатоза.

Литература:

1. Валеева Ф.В., Хасанов Э.Н., Гильмуллин И.Ф. Пульс-терапия глюкортикоидами в лечении диабетической нефропатии // В кн.: Актуальные вопросы клинической диабетологии. – Казань, 1994. – С. 84–87.

2. Вербовой А.Ф., Скудаева Е.С. Факторы, влияющие на прогрессирование нарушения толерантности к глюкозе при сахарном диабете 2 типа // Казанский медицинский журнал. – 2007. – № 6. – С.633–634.

3. Вербовой А.Ф., Соломонова Е.С. Влияние типа ожирения на течение нарушения толерантности к глюкозе // Материалы III Всероссийского диабетологического конгресса (Москва, 24–27 мая 2004 г.). – М., 2004. – С. 157–158.

4. Chrousos G.P., Castro M., Leung D.Y., [et al.]. Molecular mechanisms of glucocorticoid resistance/hypersensitivity. Potential clinical implications // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1996. – № 154. – P. 39–43.

5. Chrousos G.P. The hypothalamic-pituitaryadrenal axis and immune-mediated inflammation // N. Engl. J. Med. – 1995. – № 332. – P. 1351–62.

6. Kino T., De Martino M.U., Charmandari E., [et al.]. Tissue glucocorticoid resistance/hypersensitivity syndromes // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. – 2003. – № 85. – P. 457–67.

7. Lansang M.C., Hustak L.K. Glucocorticoidinduced diabetes and adrenal suppression: how to detect and manage them // Cleve Clin. J. Med. – 2011. – № 78. – P. 748–56.

8. Lin B., Morris D.W., Chou J.Y. Hepatocyte nuclear factor 1a is an accessory factor required for activation of glucose-6-phosphatase gene transcription by glucocorticoids // DNA Cell Biol. – 1998. – № 17. – P. 967–74.

9. Peret J., Chanez M. Influence of diet, cortisol and insulin on the activity of pyruvate carboxylase and phosphoenolpyruvate carboxykinase in the rat liver // J. Nutr. – 1976. – № 106. – P. 103–10.

Глюкокортикоиды – стероидные гормоны, секретируемые корковым веществом надпочечников, необходимы для поддержания гомеостаза как в состоянии покоя, так и на фоне реакции организма на стресс [1, 4, 5]. Эти гормоны оказывают свое действие практически на все ткани и органы, особенно сильное влияние оказывают на метаболизм углеводов, жиров и белков [6]. Так, глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез за счет повышения скорости транскрипции ключевых ферментов, глюкозо6-фосфатазы, функционирующей на заключительном этапе глюконеогенеза и гликогенолиза [8], а также фосфоенолпируваткарбоксикиназы (PEPCK), являющейся катализатором превращения оксалоацетата в фосфоенолпируват [9].

Как у пациентов, страдающих сахарным диабетом (СД), так и у пациентов без диабета, глюкокортикоиды способны вызывать гипергликемию, а риск возникновения диабета у больных, находящихся на лечении глюкокортикоидами, повышен в 2 раза по сравнению с общей популяцией [7].

Оценить влияние терапии глюкокортикостероидами на развитие нарушений углеводного обмена у пациентов с различными иммуновоспалительными заболеваниями.

Обследовано 93 пациента с различными иммуновоспалительными заболеваниями в возрасте от 18 до 69 лет. Диагноз системная красная волчанка (СКВ) установлен у 29 (31,2%) больных, системный васкулит (СВ) – у 18 (19,4%) и хронический гломерулонефрит (ХГН) – у 46 (49,4%) пациентов.

Все больные проходили стандартное клиническое обследование (сбор жалоб и анамнеза; физическое обследование, оценка антропометрических показателей – массы тела, роста, индекса массы тела (ИМТ) /индекс Кетле = масса тела (кг)/рост (м2)/: 18,5–24,9 – нормальная масса тела; 25–29,9 – избыточная масса тела; 30–34,9 – ожирение 1 степени; 35–39,9 – ожирение 2 ст.; 40–44,5 – ожирение 3 ст.). Кроме того, проводилась оценка наличия у пациентов метаболического синдрома (МС) при наличии абдоминального ожирения (АО) (объем талии у женщин > 80 см, у мужчин – > 94 см) и ≥ 2-х дополнительных критериев (наличие артериальной гипертензии /АГ/ – артериальное давление /АД/ > 140/90 мм рт. ст.; уровень триглицеридов > 1,7 ммоль/л; концентрация липопротеинов высокой плотности /ЛПВП/ < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л – у женщин; уровень липопротеинов низкой плотности /ЛПНП/ > 3,0 ммоль/л; гипергликемия натощак > 6,1 ммоль/л; нарушение толерантности к глюкозе /НТГ/ – глюкоза в плазме крови через 2 ч после теста на толерантность к глюкозе /ТТГ/ в пределах > 7,8 и < 11,1 ммоль/л). Состояние печени определяли с помощью УЗИ и маркеров цитолиза.

Для Цитирования:
Нуруллина Гузель Ильшатовна, Влияние интенсивной терапии глюкокортикоидами на состояние углеводного обмена и развитие сахарного диабета. Терапевт. 2015;1.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: