С момента обнаружения первого случая инфекционного заболевания, вызванного новым типом коронавируса SARS-CоV-2 (COVID-19), и до настоящего времени, когда в мире инфицированными оказалось уже более 7,5 млн человек, не завершаются работы по изучению патогенеза как самой инфекции, так и ее осложнений. При этом многие аспекты течения COVID-19 остаются недостаточно изученными. До сих пор нет ясного представления о природе тромботических осложнений названного заболевания. У пациентов с COVID-19 развиваются тромбозы как в артериальном русле, так и венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО), в структуре которых большую долю занимает тромбоз легочной артерии (ЛА), часто выявляемый изолированно от тромбоза глубоких вен (ТГВ) [1, 2, 3, 4].
Особенности тромботического процесса в русле легочной артерии заставляют рассматривать несколько возможных патогенетических механизмов его формирования: гиперкоагуляция и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), активация системы комплемента, микроангиопатия и эндотелиит [5, 6, 7]. Помимо легких тромбы могут обнаруживаться в сосудах печени, почек, венозном сплетении простаты и пищевода [6, 8, 9, 10]. Возникновение ВТЭО при COVID-19 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом заболевания [11]. В настоящее время нет единого подхода к профилактике названных осложнений [12, 13]. Введение антикоагулянтов в профилактических, повышенных или лечебных дозах может предотвратить развитие тромбоза и улучшить выживаемость пациентов с признаками ДВС-синдрома, значительно увеличенным уровнем Д-димера, а также находящихся на искусственной вентиляции легких [1, 3, 14, 15, 16]. Между тем окончательный баланс пользы и риска от использования повышенных доз антикоагулянтов при COVID-19 еще предстоит установить.
Целью данного исследования явилось уточнение патогенеза тромботических осложнений у пациентов с COVID-19 на основании изучения результатов аутопсий, а также анализа релевантной литературы.