Распространенность сахарного диабета (СД) значительно возросла во всем мире, главным образом за счет увеличения числа пациентов с СД 2-го типа (СД2). Это оказало большое влияние на развитие диабетической нефропатии (ДН), которая является одним из наиболее частых осложнений СД, а сам СД2 — основной причиной ХБП (хронической болезни почек) [1]. По данным А. С. Аметова, смертность от всех причин у пациентов с ДН в 20–40 раз выше, чем у пациентов без нее [2].
СД и ХБП — две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Термин ХБП особенно актуален для больных СД, учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии. Варианты почечной патологии при СД (диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.
Вследствие развивающейся диабетической нефропатии возникает компенсаторная клубочковая гиперфильтрация и гипертрофия канальцев, что может привести к прогрессированию диабетического гломерулосклероза [5].
Наличие у пациентов с СД2 гиперфильтрации является маркером внутриклубочковой гипертензии и фактором риска возникновения и прогрессирования ХБП. Распространенность снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов с СД2 составляет 22 %, а в 2010 г. СД2 стал причиной начала заместительной почечной терапии у 24,7 % пациентов [7].
Исследования, посвященные изучению патогенеза гиперфильтрации, были сосредоточены на роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). К сожалению, блокада РААС не полностью ослабляет гиперфильтрацию при СД, поэтому в более поздних исследованиях изучался вклад таких факторов, как натриево-глюкозный котранспортер, в состояние гиперфильтрации. В клинических исследованиях применение иSGLT2 при СД2 ассоциируется со значительными почечными эффектами, включая умеренное снижение предполагаемой СКФ, сопровождающееся поддержанием стабильной функции почек. Имеющиеся данные подтверждают потенциальную нефропротективную роль ингибирования SGLT2 у пациентов с СД [19].