В настоящее время в косметологии широкое применение получили методики лазерного воздействия [7; 8]. Однако эти методы имеют и побочные эффекты, которые могут негативным образом сказаться на конечном результате [6; 8; 9]. В последнее время в литературе уделяется большое внимание проблемам реабилитации кожи после агрессивных процедур, поскольку именно в этот период происходит каскад восстановительных реакций, отвечающих за выраженность клинического эффекта [6; 9]. Необходимо соблюсти баланс в проявлении восстановительных реакций, не допуская их чрезмерности или недостаточности.
Незначительное число отечественных и зарубежных исследований в клинической практике и необходимость расширения использования новейших технологий в практической медицине диктуют потребность более подробного изучения проблемы реабилитации кожи и снижения количества осложнений после процедур лазерного воздействия [6; 8].
Раневой процесс после лазерного воздействия представляет собой сложный комплекс биологических реакций в ответ на повреждение, в норме заканчивающийся заживлением [1; 10]. В ходе заживления имеют место деструктивные и восстановительные изменения тканей [2; 6; 10]. Важнейшая роль в этом процессе принадлежит форменным элементам крови. В связи с этим в патогенезе раневого процесса находят отражение проблемы воспаления, регенерации, антителообразования, химии биологически активных веществ и многие другие. То есть раневой процесс после аблятивного фракционного фототермолиза — это сочетание местных последовательных изменений и связанных с ними общих реакций [1; 3].
В любой ране, как правило, имеются медиаторы воспаления — химические вещества, появляющиеся в поврежденных тканях и имеющие очень высокую активность в низких концентрациях. Соотношение медиаторов воспаления определяет характер течения патологического процесса и скорость заживления раны [3–5].
Сейчас установлено, что ключевой фермент гемостаза, тромбин, играет также многоплановую роль в качестве медиатора воспаления, а именно вызывает агрегацию тромбоцитов, стимулирует высвобождение простациклина неповрежденным эндотелием и активирует фактор XIII, превращая его в фактор XIIIа, стабилизирующий фибрин.