Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, преимущественно поражающее двигательную сферу. Однако при данной патологии в клинической картине немалую долю занимают немоторные расстройства, которые не зависят от возраста, пола и стадии заболевания. Они оказывают значительное влияние на качество жизни пациентов и являются социально значимой проблемой. При этом, несмотря на большую распространенность подобных проявлений, современная медицина сталкивается с недостаточной их диагностикой на премоторной стадии БП в клинической практике. Среди причин выделяются отсутствие активных жалоб со стороны пациента и неполноценность опроса врачами-неврологами (в клинической практике невролога редко применяются специализированные опросники) [1–2]. Нераспознанные симптомы означают потерю важного момента для назначения своевременной стартовой терапии, которая может значительно снизить темпы прогрессирования заболевания. А также, данная группа пациентов получает неадекватную терапию и подвергается дополнительным обследованиям. Актуальность данной проблемы повлияла на решение Международного общества болезни Паркинсона и двигательных расстройств (IPMDS) пересмотреть формулировку БП и ее диагностические критерии, включая немоторные симптомы.
Немоторные расстройства при БП регистрируются в виде вегетативных, психических и когнитивных нарушений. Среди вегетативных проявлений наиболее часто фиксируются запоры, проблемы со сном, обонянием и мочеиспусканием. Задержка опорожнения кишечника является доказанным предиктором нарушения питания при БП. Одной из вероятных причин развития запоров у пациентов с такой патологией может служить дегенерация дорсального ядра блуждающего нерва и интрамурального сплетения кишечника. Проблемы со сном проявляются расстройством структуры и фрагментарности сна, а также снижением общей продолжительности и его эффективности. В патогенезе принято выделять структурно-функциональные нарушения в системе нисходящих нейронов гипоталамуса с дофаминергическими нейронами вентральной покрышки и восходящих стволово-таламокортикальных проекций, а также возникшие в результате дегенерации ядер ствола мозга нарушения нейромедиаторных систем. Расстройство мочеиспускания объясняется нарушением нормального торможения рефлекса мочеиспускания, возникающим вследствие потери нейронов базальных ганглиев. Все это приводит к нестабильности мочевого пузыря, учащенному мочеиспусканию, никтурии. Ольфакторная дисфункция, возникающая в результате дегенерации нейронов обонятельной луковицы и переднего обонятельного ядра, может проявляться аносмией и гипосмией, которые также являются важнейшим предиктором БП [3–6].