На сегодняшний день основными теориями патогенеза стрий являются следующие:
• механическая — атрофический рубец как следствие чрезмерного растяжения кожи;
• гормональная — повышение экспрессии генов к рецепторам различных гормонов;
• генетическая — стрии как следствие врожденных структурных нарушений формирования эпидермально-дермальных структур кожи [1].
Предполагается, что АР-стрии возникают вследствие воздействия различных триггерных факторов в результате начальной воспалительной реакции, разрушающей коллаген и эластические волокна с последующей регенерацией коллагена и эластических волокон в направлении растяжения тканей [2].
За генетическую теорию свидетельствуют следующие данные: описаны семейные случаи [3], наблюдаются у монозиготных близнецов и при синдромах, таких как Элерса — Данлоса, Марфана и эктодермальная дисплазия [4]. Результаты полногеномного анализа ассоциаций подтверждают гипотезу о том, что вариации в компоненте эластических волокон и ВКМ предрасполагают к развитию стрий [5].
В ряде исследований была показана роль экспрессии эстрогеновых рецепторов (ER), рецепторов андрогенов (AR) и рецепторов глюкокортикоидов (GR) при стриях. Кордейро и др. [6] обнаружили в 2,2 раза больше ER, в 1,8 раза больше AR и в 1,7 раза больше GR в образцах стрий по сравнению с нормальной кожей [7]. Эти результаты были подтверждены другими исследованиями, однако одно исследование показало снижение экспрессии ER при стриях, несмотря на наличие повышенной экспрессии как AR, так и GR. Экспрессия гормональных рецепторов увеличивается при определенных условиях, что позволяет предположить, что механическое растяжение кожи может способствовать повышению активности рецепторов гормонов, что влияет на метаболизм внеклеточного матрикса и вызывает формирование стрий. Это может быть связью между гормональной и механической теориями [8].
Цель исследования: провести анализ повышенного риска формирования гормональнозависимых атрофических рубцов с помощью изучения полиморфизма генов эстрогенового рецептора 1, матриксной металлопротеиназы 3 типа и COL1a1.