По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.33-002.2

Современный подход к лечению эрозивно–язвенных поражений желудочно-кишечного тракта

Седякина Юлия Владимировна кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии, клинической фармакологии и СМП, МГМСУ им. А.И. Евдокимова, sedyakinayulia@gmail.com

В лечении эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта существуют сложности, обусловленные действием ИПП только на слизистую желудка и 12-перстной кишки, при этом остается не решен вопрос в лечении НПВП-индуцированных гастропатий, энтеро- и колопатии, проявляющихся эрозиями и язвами в тонкой и толстой кишке. В России появился новый препарат Ребамипид, который является стимулятором синтеза простагландинов и гликопротеинов, ингибитором синтеза продуктов окислительного стресса, воспалительных цитокинов и хемокинов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, оказывает действие на слизистую оболочку тонкой и толстой кишки.

Литература:

1. Лапина Т.Л. Лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки//РМЖ.— 2001.— том 9.— № 13–14.— с. 602–607.Э.Э..Звартау, Е.С. Рысс, 1992; Л.И. Аруин и соавт., 1998

2. Crit Care Med. 1999 Jul; 27 (7):1276–80. van der Voort PH, van der Hulst RW, Zandstra DF et al.Suppression of Helicobacter pylori infection during intensive care stay: related to stress ulcer bleeding incidence? J Crit Care. 2001 Dec;16 (4):182–7.

3. Lai K, Lam S, Chu K. Lansoprazole for the prevention of recurrences of ulcer complication from long-term lowdose aspirin use. N Engl J Med 2002;346:2033–38

4. Yang YX, Lewis JD Prevention and treatment of stress ulcers in critically ill patients. Semin Gastrointest Dis. 2003.-14 (1):11–9.;

5. Peterson W. L. The role of acid in upper gastrointestinal haemorrhage due to ulcer and stress-related mucosal damage. Aliment Pharmacol Ther. 1995.- Suppl 1:43

6. Lain L. Proton pump inhibitor co-therapy with nonsteroidal anti-inflammatory drugs-nice or necessery? Rew Gastroenterol Dis 2004;4:33–41. Fries J, Kristen N, Bennet M, et al. The rise and decline of nonsteroidal antiinflammatory drag-associated gastropathy in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2004;50:2433–40.

7. Ishikava N, Fuchigami T, Matsumoto T. et al. Helicobacter pylori infection in rheumatoid arthritis: effect of drugs prevalence and correlation with gastroduodenal lesions. Rheumatology 2002; 41:72–77

8. Scheiman J, Vakil N, Hawkey C. Esomeprazole prevents gastric and duodenal ulcers in at-risk patients on continuous nonselective or COX-selective NSAID therapy. Gastroenterology 2004;126: A82.

9. Silverstein FE, et al. Gastrointestinal toxicity with celecoxib vs nonsteroidal anti-inflammatory drugs for osteoartritis and rheumatoid arthritis. The CLASS study: A randomised controlled trial. JAMA 2000;284:1247–55

10. Chan F, Hung L, Suen B. Celecoxib versus diclofenac and omeprasole in reducing the risk of recurrent ulcer bleeding in patients with arthritis. N Engl J Med 2002;947:2104–1024

11. Christensen S. et al. Short-term mortality after perforated or bleeding peptic ulcer among elderly patients: a population-based cohort study. BMC Geriatr.— 2007.- 17;7:8.

12. Derry S., Loke Y.K. Risk of gastrointestinal haemorrhage with long term use of aspirin: meta-analysis. BMJ.— 2000.— 321:1183–1187

13. Derry S., Loke Y.К. Risk огgastrointestinal hemorrhage with long-term use of aspirin: Metaanalysis//BMJ. 2000; 321: 1183–1187

14. Еремина Е.Ю. Новые возможности цитопротективной терапии эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта//Медицинский алфавит № 16/2015, том № 3 Практическая гастроэнтерология, стр 42–44

15. Arakawa T., Higuchi K., Fujiwara Y. еt al. 15-th anniversary of rebamipide: looking a head to then ew mechanisms and new applications. Dig. Dis. Sci. 2005; 50 (1): S3-S11.

16. Lai Y., Zhong W., Yu T., et al. Rebamipide Promotes the Regeneration of Aspirin Induced Small-Intestine Mucosal Injury through Accumulation of β-Catenin. PLoS One. 2015; 10 (7): e0132031. doi: 10.1371/journal. pone.0132031. eCollection 2015.

17. Satoshi Kurata, Takako Nakashima, Takako Osaki et al. Rebamipide protects small intestinal mucosal injuries caused by indomethacin by modulating intestinal microbiota and the gene expression in intestinal mucosa in a rat model.J. Clin. Biochem. Nutr. 2015 Jan; 56 (1): 20–27.

18. Zhang S., Qing Q., Bai Y. et al. Rebamipide helps defend against nonsteroidal anti-inflammatory drugs induced gastroenteropathy: a systematic review and meta-analysis. Dig. Dis. Sci. 2013; 58 (7): 1991–2000.

19. Tozawa K., Oshima T., Okugawa T. et al. A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study of Rebamipide for Gastric Mucosal Injury Taking Aspirin With or Without Clopidogrel. Dig. Dis. Sci. 2014; Mar 23.7.

20. Mizukami K., Murakami K., Abe T. et al. Aspirin-induced small bowel injuries and the preventive effect of rebamipide. World.J. Gastroenterol. 2011; 17 (46): 5117–5122.

21. Fujimori S., Takahashi Y., Gudis K. Rebamipide has the potential to reduce the intensityof NSAIDinduced small intestinal injury: a dou ble-blind, randomized, controlled trial evaluated by capsule endoscopy.J. Gastroenterol. 2011; 46 (1): 57–64.

22. Mitsuki Miyata, Toshihiro Konagaya, Shiniti Kakumu, Takeshi Mori. Successful treatment of severe pouchitis with rebamipide refractory to antibiotics and corticosteroids: A case report. World J Gastroenterol. 2006; 12 (4): 656–658.

23. Shin W.G., Kim S.J., Choi M.H. Can rebamipide and proton pump inhibitor combination therapy promote the healing of endoscopic submucosal dissection-induced ulcers? A randomized, prospective, multicenter study. Gastrointest. Endosc. 2012; 75 (4): 739–747.

24. Fujiwara S., Morita Y., Toyonaga T. A randomized controlled trial of rebamipide plus rabeprazole for the healing of artificial ulcers after endoscopic submucosal dissection.J. Gastroenterol. 2011; 46 (5): 595–602.

25. Takayama M., Matsui S., Kawasaki M. et al. Efficacy of treatment with rebamipide for endoscopic submucosal dissection-induced ulcers. World.J. Gastroenterol. 2013; 19 (34): 5706–5712.

Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки остаются важной социально-экономической проблемой, так в России примерно 5–15% населения имеют эрозии или язвы желудка и 12-перстной кишки. Эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной слизистой являются основной причиной кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: язвы лежат в основе 46–56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки — в основе 16–20% кровотечений [1] (рис. 1).

Ежедневно в мире 30 млн человек принимают НПВП, которые оказывают многостороннее повреждающее действие на слизистую оболочку ЖКТ. Факторы риска развития НПВП-гастропатии: возраст > 65–70 лет; анамнез язвенной болезни и желудочно-кишечного кровотечения; первые три месяца приема НПВП; курение; фоновые ССЗ или заболевания органов дыхания; одновременная терапия стероидами или антикоагулянтами; прием НПВП в больших дозах или более двух препаратов одновременно; контаминация гастродуоденальной слизистой оболочки активными штаммами Helicobacter pylori [2,3].

По данным западных авторов, в общей популяции язвы желудка или ДПК выявляются у 10–15% пациентов, регулярно принимающих НПВП, а желудочно-кишечное кровотечение или перфорация в течение года может развиться в 1–1,5% случаев [4].

По данным американских исследователей, осложнения гастропатий индуцированных НПВП — желудочно-кишечных кровотечений и перфораций язв, составляют около 70000 случаев в год, причем примерно каждый десятый с развившимся подобным осложнением погибает. Однако, у больных ИБС общий риск желудочно-кишечного кровотечения в 2–3 раза увеличивает перманентный прием ацетилсалициловой кислоты (АСК) с целью вторичной профилактики обострений ИБС [5].

Риск эрозивно-язвенных поражений слизистой желудочно-кишечного тракта почти в 10 раз увеличивает сочетанное применение НПВП и глюкокортикостероидов (ГКС). Этот феномен можно объяснить конаправленным действием НПВП и ГКС на тканевые простагландины класса Е: оба класса препаратов неселективно блокируют фермент фосфолипазу А2 в цикле арахидоновой кислоты и в рамках системного противовоспалительного действия приводят к уменьшению образования простагландинов. Риск эрозивно-язвенных поражений на фоне приема НПВП также значительно выше у пациентов, принимающих лекарственные препараты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина (антидепрессанты) и блокаторы кальциевых каналов (гипотензивные и спазмолитики).

Для Цитирования:
Седякина Юлия Владимировна, Современный подход к лечению эрозивно–язвенных поражений желудочно-кишечного тракта. Врач скорой помощи. 2016;4.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: