Имеются данные о генетической предрасположенности к РА — среди ближайших родственников больных распространенность тяжелых форм заболевания примерно в 4 раза выше, чем среди населения в целом.
Однако риск развития РА зависит не только от генетической предрасположенности, но и от факторов внешней среды. Эпидемиологические исследования показали, что при наличии сходных генетических факторов заметное влияние на риск и тяжесть заболевания оказывают климат и проживание в городе.
Неизвестно, каким образом инфекция может приводить к развитию РА. Вероятно, артрит развивается в результате длительной персистенции возбудителя в суставах или накопления продуктов его жизнедеятельности в синовиальной оболочке.
При повреждении тканей сустава под действием инфекции могут появляться новые антигены, на которые развивается иммунный ответ — то есть процесс развивается по типу аутоиммунного воспаления. Показано, что при ревматоидном артрите в роли аутоантигенов могут выступать коллаген II типа и белки теплового шока. Кроме того, в патогенезе заболевания может участвовать молекулярная мимикрия (сходство между чужеродными и собственными антигенами), в результате которой при иммунном ответе на антигены возбудителя вырабатываются антитела к аутоантигенам суставов.
Причиной РА могут быть некоторые вещества, вырабатываемые микроорганизмами, например суперантигены. Эти антигены могут непосредственно связываться с антигенраспознающими рецепторами отдельных клонов Т-лимфоцитов, вызывая активацию последних [2, 3, 9].
Ведущим звеном патогенеза выступают иммунопатологические процессы, развивающиеся вследствие дисрегуляции клеточного и гуморального иммунитета.
Наблюдаемое снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов приводит к повышению стимулирующего действия на антителпродуцирующую способность В-лимфоцитов и к развитию гипериммуноглобулинемии, свойственной РА.
В ответ на воздействие вероятного инфекционного агента в суставе развивается аутоиммунное воспаление, сопровождающееся гиперпродукцией иммуноглобулинов, которые вследствие агрегации приобретают свойства аутоантигенов.