Возрастной андрогенный дефицит представляет собой комплексное нарушение, которое не только влияет на репродуктивную функцию, но и оказывает значительное воздействие на систему сердечно-сосудистых заболеваний. Возрастной андрогенный дефицит представляет собой закономерный процесс старения, связанный с постепенным снижением уровня тестостерона у мужчин. Развитие возрастного андрогенного дефицита может быть растянуто по времени, и нередко его начало происходит в возрасте около 40 лет. Время начала андропаузы может существенно варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей пациента [1, 2]. В последние годы научное сообщество активно изучает связь между снижением уровня тестостерона и развитием вторичной кардиомиопатии — патологического состояния, при котором снижение функции миокарда возникает как следствие системных метаболических и гормональных нарушений, включая дефицит андрогенов. Дефицит андрогенов может быть связан с повышенным риском кардиомиопатии и сердечно-сосудистых заболеваний. В данной статье рассматриваются ключевые механизмы, связывающие дефицит андрогенов с патогенезом кардиомиопатии, а также современные подходы к диагностике и лечению [3].
Тестостерон играет ключевую роль в регуляции энергетического метаболизма миокарда, синтезе белков, поддержании митохондриальной функции и модуляции оксидативного стресса [4, 5]. Его дефицит приводит к атрофии кардиомиоцитов, снижению сократительной способности миокарда и развитию хронической сердечной недостаточности. Несмотря на растущий интерес к этой теме, механизмы, лежащие в основе связи между андрогенным дефицитом и вторичной кардиомиопатией, остаются недостаточно изученными. Кроме того, клинические данные о частоте, патогенезе и эффективности коррекции дефицита тестостерона в профилактике и лечении кардиомиопатии требуют более глубокого анализа [6, 7]. Существуют следующие механизмы развития дисгормональной кардиомиопатии при андрогенном дефиците. Это нарушение синтеза и функции миокардиальных белков — миозина, актина, десмина, титина. Миозин является основным компонентом тонких филаментов в мышечных волокнах (саркомерах), обеспечивает сокращение мышц через взаимодействие с актином, содержит структуры, которые связываются с актином и гидролизуют АТФ для обеспечения энергии сокращения. Актин составляет тонкие филаменты в саркомерах, связывается с миозином, образуя димеры (актино-миозиновые мостики), которые обеспечивают движение волокон при сокращении, участвуют в формировании Z-дисков, служащих опорой для саркомеров. Десмины принадлежат к промежуточным филаментам (часть цитоскелета мышечных клеток), обеспечивают структурную стабильность мышечных волокон, связывая Z-диски, и поддерживают целостность саркомеров. Таким образом, миозин и актин ответственны за сократительную функцию, а десмины — за структурную устойчивость мышечных клеток. Титин отвечает за регуляцию актин-миозинового взаимодействия, связывая концы миозиновых волокон с Z-линиями, которые являются естественными границами саркомеров. Кроме того, титин играет роль сенсора растяжения и напряжения, участвуя в регуляции экспрессии генов мышечных белков в саркомере [8–11].