По данным нескольких многолетних проспективных исследований, повышение жесткости сосудистой стенки считается маркером развития ССЗ и смертности от них. Эффективное функционирование сердечно-сосудистой системы обеспечивается не только сократительной способностью миокарда и транспортной функцией артерий, но и благодаря демпфирующей функции магистральных артерий. Демпфирующая функция артерий, определяемая растяжимостью (жесткостью) и эластичностью (упругостью) сосудистой стенки, обеспечивает амортизацию (сглаживание) периодических систолических волн кровотока, создаваемых сердцем. Это приводит к снижению в аорте систолического артериального давления (САД) и повышению диастолического артериального давления (ДАД), тем самым уменьшая повреждающее действие пульсовой волны на сосуды мозга, сердца и почек, хотя кровоснабжение их при этом улучшается [3, 11].
Эластичность и жесткость сосудистой стенки зависят прежде всего от соотношения в ней белков, определяющих ее механические свойства. Коллаген — малорастяжимый фибриллярный белок, придающий сосудистой стенке жесткость и прочность, тогда как эластин обеспечивает растяжимость и податливость сосуда. Дерегуляция баланса белков ведет к перепроизводству «неправильного» коллагена и уменьшению количества нормального эластина, что приводит к повышению жесткости сосуда [14].
В то же время жесткость артерий зависит не только от состояния белков, но и от множества иных факторов: анатомического и функционального состояния эндотелия, выраженности и функциональной активности гладкомышечного слоя, состояния периваскулярного пространства, уровня местного эндотелиального стресса, напряжения нейрогуморальных систем организма и др.
Изменения, происходящие в артериальной системе при ССЗ, характеризуются снижением эластичности и возникновением ригидности сосудистой стенки, в результате чего нарушается их демпфирующая функция, увеличивается скорость распространения пульсовых волн (СРПВ). Нарушение демпфирующей функции аорты приводит к увеличению центрального САД и снижению ДАД, повышению пульсового давления (ПАД). Кроме того, при увеличении СРПВ отраженные волны возвращаются к устью аорты во время систолы, наслаиваются на центральную пульсовую волну, увеличивают (аугментируют) ПАД и САД, при этом снижается ДАД, что служит причиной повреждающего действия пульсовой волны на сосуды органов-мишеней.